小鼠E-W核神经元中磷酸化ERK1/2在异氟醚麻醉-苏醒过程中的表达变化

为了观察小鼠脑内E-W核神经元中磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)在异氟醚吸入麻醉-苏醒过程中的表达变化,为探讨E-W核在麻醉效应产生机制中的作用提供形态学证据。我们将36只8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为6组。第1组为清醒对照组(Con);第2、3组为异氟醚麻醉组(Iso-1、Iso-2:分别吸入1.0MAC异氟醚5min和1h);4～6组为异氟醚麻醉苏醒组(W-1、W-2:吸入1.0MAC异氟醚5min后停药2min、30min;W-3:吸入1.0MAC异氟醚1h后停药30min)。用免疫组织化学方法(ABC法)观察各时间点E-W核内pERK1/2阳性细胞并计数;用荧光双重标记法进一步明确pERK1/2阳性神经元的性质。结果显示:正常清醒小鼠E-W核内pERK1/2阳性细胞数量很少(2.2±1.5);异氟醚麻醉过程中pERK1/2表达显著增高(阳性细胞计数,Iso-1∶40.9±8.1;Iso-2∶40.2±9.6,与清醒对照相比,P<0.001);苏醒30min时pERK1/2表达降至正常对照组水平(W-2∶2.1±2.2;W-3∶0.75±1.2)。pERK1/2阳性神经元部分呈促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)阳性,部分是乙酰胆碱(ChAT)阳性。上述结果提示,异氟醚麻醉过程中小鼠脑内E-W核神经元被激活,ERK1/2信号通路可能通过兴奋CRF能和Ach能神经元对瞳孔反射及麻醉应激效应进行调控。