miR-605-3p通过靶向ZIK1抑制肝细胞癌迁移和侵袭

目的探讨miR-605-3p对肝细胞癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其相关机制。方法采用定量PCR检测80例肝癌组织及其配对癌旁组织以及肝癌细胞株(Huh7、HCC-LM3、Hep3B以及SMMC-7721)和肝细胞株(THLE-3)中miR-605-3p的表达水平。生物信息学分析预测miR-605-3p结合的靶蛋白,Western blot检验ZIK1蛋白的表达情况,荧光素酶报告验证miR-605-3p与ZIK1之间的相互关联。Kaplan-Meier曲线和Log-rank分析方法比较miR-605-3p高、低表达组无进展生存期和总生存期。将SMMC-772细胞分为模拟物转染组、抑制物转染组、模拟物对照组和抑制物对照组。CCK8增殖实验检测细胞增殖能力,细胞划痕实验和transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭。结果miR-605-3p在肝癌组织中表达下调(P<0.05)。以miR-605-3p在肝癌组织中位表达分为高表达和低表达组,miR-605-3p在肝癌组织低表达患者5年总生存率(21.6%vs 48.3%,P<0.05)和无进展生存率均低于高表达患者(9.5%vs 30.8%,P<0.05)。miR-605-3p抑制剂可以增强肝癌细胞迁移和侵袭能力(均P<0.05)。生物信息学分析证实,ZIK1蛋白是miR-605-3p肝癌细胞中的直接作用靶点。结论miR-605-3p在肝癌发生和发展过程中发挥作用,通过调控ZIK1的表达影响肝癌细胞的迁移和侵袭能力。