氧化苏木素抑制人乳癌MCF-7细胞生长及其相关机制

目的:探讨氧化苏木素对人乳癌MCF-7细胞生长的抑制作用及其相关作用机制。方法:MTT实验检测氧化苏木素对乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制;PI染色流式细胞仪检测细胞周期的变化;Westernblot实验检测细胞CD1和β-Catenin蛋白的变化。结果:氧化苏木素显著性的抑制了人乳癌MCF-7细胞的生长,将细胞周期阻滞在G1期;0、7.5、15、30μmol/L的氧化苏木素处理MCF-7细胞48h后,G1期在整个细胞周期中的比率从(48.10±3.48)%依次增加到(59.56±4.31)%、(70.37±3.71)%、(77.75±6.12)%;Westernblot结果显示氧化苏木素下调了MCF-7细胞CD1和β-Catenin蛋白的表达。结论:氧化苏木素具有高效的抑制人乳癌MCF-7细胞增殖的活性,抑制Wnt/β-Catenin信号通路,下调CD1蛋白是其抑制细胞生长的主要机制。

氧化苏木素抑制ABCB1介导肿瘤多药耐药活性的研究

目的探讨氧化苏木素对ABCB1介导的肿瘤多药耐药活性的影响抑制。方法 MTT试验检测氧化苏木素对人白血病K562及其耐药K562/ADR(ABCB1高表达)细胞的细胞毒作用;Annexin V/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡的发生。结果氧化苏木素对耐药的K562/ADR细胞具有高效的细胞毒作用,氧化苏木素对K562和K562/ADR细胞的IC50值分别为(5.45±0.36)和(5.62±0.43)μmol/L,二者无显著性差异。流式细胞仪检测凋亡的结果显示:0、5、10、20μmol/L的氧化苏木素分别处理K562和K562/ADR细胞后,K562细胞的凋亡率从(3.41±0.55)%依次升高到(24.67±2.08)%、(40.33±3.51)%和(66.67±3.64)%,K562/ADR细胞的凋亡率从(2.82±0.57)%依次升高到(23.01±3.60)%、(38.23±4.06)%和(65.77±5.51)%。结论氧化苏木素克服了ABCB1介导的肿瘤多药耐药活性,诱导耐药细胞凋亡是其作用的机制。

CDK4 mRNA在鼻咽癌的表达及临床意义

目的探讨CDK4 mRNA在鼻咽癌中的表达以及临床意义。方法 cDNA微阵列被使用检测鼻咽癌与鼻咽组织中的差异表达基因。实时荧光定量PCR确证CDK4在鼻咽癌与鼻咽组织中的表达差异。统计分析CDK4 mRNA表达与鼻咽癌患者临床参数之间的意义。结果基因芯片显示,CDK4在鼻咽癌中的表达上调。实时荧光定量PCR显示,与鼻咽组织相比,CDK4在鼻咽癌中表达上调。此外,CDK4mRNA表达上调与鼻咽肿瘤大小、淋巴结转移以及临床分期呈正向相关趋势。结论 CDK4过表达促进了鼻咽癌的发生及进展。

木霉活孢滴丸剂的最佳制备工艺筛选

[目的]通过正交试验筛选木霉菌孢子滴丸的最佳制备工艺。[方法]以基质类型与其质量比、孢子悬液体积与基质质量比和药液温度为3个分析因素,设计3个不同配比水平的正交试验,以成型效果和生物活性等6项指标为评判标准检验制备效果。[结果]不同组合的制备工艺效果不同。[结论]以PEG2000+PEG4000(质量比1∶1)为基质,药液温度为55℃,冷凝剂温度为0℃,木霉孢子悬液与滴丸成型基质比例为2∶10(mL/g),制备的滴丸在外观成型上具有最好的效果;木霉孢子悬液与滴丸成型基质比例为1∶10(mL/g)时,生物活性达到最优。