南方鲇上下颌须神经分支的电生理研究

南方鲇头面部的皮肤受外界机械和化学物质刺激时采用电生理技术记录其面神经主要感觉支(上下颌须神经)的诱发放电。结果表明:由须的基部到顶端上下颌须神经对机械刺激的反应频率和幅度逐渐增强;上颌须神经相对下颌须神经有更高的味觉敏感性,其反应的幅度和频率更大,且阈值较低变化率大。两者都有脱敏和适应性现象;上下颌须神经含有3种类型单纤维,这3类单纤维及其联系的味蕾感受器可能构成3种基本的味觉单元。

南方鲇初级味觉中枢的电生理研究

采用电生理学方法对南方鲇头面部的皮肤受外界机械和化学物质刺激时其口外味觉初级中枢——面叶进行研究.结果表明:①机械刺激在面叶引起反应的区域大于味觉刺激,而对味觉刺激有反应的神经元多集中在面叶的表层区域.在上颌须神经投射区域,L-丙氨酸和L-精氨酸引起的反应更强,在下颌须神经投射区域,L-组氨酸和奎宁引起的反应更强.②机械和味觉刺激上、下颌须在面叶的接收区域均成倒立形态.③按照对刺激的反应性质不同将面叶的单个神经元分成3种类型,显示出南方鲇初级味觉中枢具有分区不同功能不同的特点,且和外界感受野之间存在特异性一一对应关系.

将知识竞赛引入生理学课堂的教学体会

将知识竞赛机制引入正常生理教学课堂,该方法增强了学生学习生理学的热情,使学生抓住并有效掌握了重点。培养了学生的综合能力。有利于学生之间、学生老师之间进行有效的交流。

提高生理学教学质量的体会

生理学是一门重要的医学基础课程,由于其理论性强、内容抽象,学生普遍反应难以理解和掌握。因此,在教学过程中,探索多种教学方法相结合,将抽象内容具体化,充分调动学生积极性,培养学生学习热情,提高生理学教学质量就尤为重要。

白术促进小鼠胃肠运动机制的探讨

白术促进小鼠胃肠运动机制的探讨马晓松，樊雪萍，陈忠（广州医学院生理教研室广州５１０１８２）邢诒善（广州第一军医大学珠江医院５１０２８０）白术（Ｒｈｉｚｏｍａａｔｒａｃｔｙｌｏｄｉｓｍａｃｒｏｃｅｐｈａｌａｅ）性温，味甘，苦，为中医补脾要药。临床观察发...

TGF-β_1对体外培养的大鼠心肌细胞肥大和凋亡的影响

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型。透射电镜观察心肌细胞形态。碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞RNA含量。实时荧光定量PCR(Real time PCR)检测心肌细胞胚心基因肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达。TdT-FragEL染色检测心肌细胞凋亡。Annexin/7AAD双染法、直接免疫荧光标记法经流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率及心肌细胞中caspase-3水平。结果:TGF-β1刺激24 h后,心肌细胞β-MHC mRNA水平明显高于对照组(P<0.01);PI染色结果TGF-β1组RNA含量明显增高,并呈剂量依赖性(P<0.01)。TdT-FragEL染色观察,TGF-β1可增加心肌细胞凋亡率(P<0.01)。与对照组相比,TGF-β1可明显上调心肌细胞中caspase-3(P<0.01);TGF-β1诱导的心肌细胞凋亡率增加(P<0.01)。透射电镜观察TGF-β1可诱导心肌细胞肥大和凋亡。结论:TGF-β1可同时诱导心肌细胞肥大和凋亡,诱导凋亡可能与caspase-3有关。

四逆汤对SIRS大鼠的早期干预

目的:通过复制大鼠系统性炎症反应综合征(SIRS)模型,研究四逆汤对MODS的防治作用。方法:建立大鼠二次打击SIRS模型,SD大鼠70只,随机分成模型对照组30只,四逆汤模型治疗组30只,正常对照组10只。治疗组大鼠在一次打击后给予四逆汤灌胃,模型对照组按相同溶液体重剂量、时点灌蒸馏水。在模型建立后的1、3、5 d分别活杀大鼠。剖开胸腔,暴露心脏,快速抽取主动脉血做血气分析和有关酶学指标的检测,ELISA法测定血浆TNF-α、IL-6的含量。结果:治疗1 d组TNF-α为(35.0±14.9)ng/L,IL-6为(96.3±29.0)ng/L;5d组TNF-α为(20.9±13.7)ng/L,IL-6为(48.7±40.0)ng/L;四逆汤中药方剂能够下调实验大鼠血浆TNF-α和IL-6水平(P<0.05)。结论:四逆汤中药方剂起到抑制炎症、有效改善SIRS、MODS大鼠的各项生理生化指标、防治MODS的目的,为四逆汤防治MODS提供了实验依据。

四逆汤对缺血-再灌注离体鼠肺的保护作用

目的:建立离体大鼠肺灌流模型,研究四逆汤(SND)对缺血-再灌注肺的保护作用及可能机制。方法:将SD大鼠随机分成假手术组、模型组和模型+SND组,观察SND对大鼠肺组织形态学改变、平均肺动脉压(MPAP)、肺组织湿/干重比(W/D)、灌流液及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及肺组织匀浆中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响。结果:模型+SND组的肺泡壁增厚程度和肺泡水肿程度显著低于模型组,肺组织W/D值及MPAP显著小于模型组,灌流液和肺组织匀浆中SOD活性显著高于模型组,而MDA含量显著低于模型组。SND可显著抑制缺血-再灌注引起的肺组织NO含量的减少。但3组间比较,NOS含量无显著差异。结论:SND有抗大鼠肺缺血-再灌注损伤作用,其机制可能与清除氧自由基和改善组织灌流有关。

人工牛黄对实验性惊厥大鼠脑内海马及门区神经元丢失的抑制和GAD免疫反应阳性细胞的保护作用研究

目的:研究人工牛黄对致痫大鼠行为的影响,海马及门区神经元丢失情况和谷氨酸脱羧酶(GAD)免疫反应阳性细胞数目的改变,探讨该药的抗惊厥作用。方法:采用戊四唑急性惊厥模型,参照Rac ine标准观察行为学表现,用N issl染色作海马及门区神经元计数,用免疫组织化学方法作GAD免疫反应阳性细胞计数。结果:牛黄防治组惊厥发作的潜伏时间较对照组长,发作次数较惊厥组少,而在海马及门区的神经元和在海马的GAD阳性细胞的丢失数量较惊厥组的少。结论:人工牛黄能延长惊厥发作的潜伏期,减少发作次数,减轻神经元丢失和保护GAD免疫反应阳性细胞。

蝙蝠葛碱对离体豚鼠气管平滑肌舒张作用的研究

目的:研究蝙蝠葛碱(Dauricine,Dau)对离体豚鼠气管平滑肌的作用及机制。方法:取豚鼠气管制成气管片,运用离体器官实验的方法,记录蝙蝠葛碱对离体豚鼠气管平滑肌的作用和在不同通道及受体阻滞剂孵育的条件下对豚鼠气管平滑肌的作用的变化。结果:蝙蝠葛碱对离体气管平滑肌有明显的舒张作用,在60～120μmol/L的浓度之间舒张效果具有明显的浓度依赖性(P<0.05)。硝苯地平+Dau组在80～160μmol/L浓度下舒张离体豚鼠气管平滑肌的作用较Dau组弱(P<0.05)。普萘洛尔+Dau组在60～120μmol/L浓度下舒张离体豚鼠气管平滑肌的作用较Dau组弱(P<0.05),在120～160μmol/L浓度下舒张离体豚鼠气管平滑肌的作用与Dau组相近(P>0.05)。结论:蝙蝠葛碱对离体豚鼠气管平滑肌有明显的舒张作用,其机制可能是通过阻断Ca2+通道和激动气管平滑肌上的β2受体有关。

PPD对豚鼠实验性哮喘气道炎症的作用

目的 探索结核菌素纯蛋白衍生物 (purifiedproteinderivative ,PPD)对豚鼠实验性哮喘气道炎症的作用。方法 实验采用 31只豚鼠 ,体质量 2 50g左右 ,分为对照组、卵蛋白 (ovalbumin ,OVA)致敏组和PPD治疗组。用OVA(Ⅲ级 )致敏豚鼠复制豚鼠哮喘模型。结果 经过OVA致敏的动物气道支气管肺泡灌洗液 (BALF)和肺组织中嗜酸粒细胞以及BALF中白细胞总计数有明显增加 ,PPD可不同程度地降低肺组织嗜酸粒细胞的气道浸润 ,并使BALF中炎性细胞总数降低。

模拟失重大鼠骨丢失及血循环状态紊乱的中药防护

目的:观察4组中药合剂对尾吊大鼠血液流变学参数、骨质和生物力学特性变化的防护作用。方法:采用大鼠头低位30°尾部悬吊模型模拟失重对机体的影响。12 0只SD雄性大鼠随机分为6组:对照组、悬吊对照组、丹黄刺组(尾吊同时给予丹参、黄芪和刺五加生药的水煎剂)、参川熟组(尾吊同时给予川芎生药、熟地和人参地上苷的水煎剂)、参山杜组(尾吊同时给予西洋参、山楂、杜仲生药的水煎剂)、参银生组(尾吊同时给予人参根、银杏叶、生地的水煎剂)。实验30d ,经心脏取血,取股骨和椎骨,检测大鼠血液流变学参数、骨矿盐含量、皮质面积和生物力学参数等指标。结果:单纯尾吊导致大鼠体重、骨皮质面积、矿盐含量、生物力学参数等显著降低,并使大鼠血液中切与低切血粘度、血浆纤维蛋白原含量、异形红细胞比例显著增加,红细胞变形性DImax、IDI明显下降等。中药合剂组与悬吊对照组相比,血液流变学指标均有较大改善,对部分骨生物力学参数也有作用。结论:中药合剂对模拟失重导致的骨丢失及血循环状态紊乱有一定的防护作用。

机能实验学虚拟动物实验教学软件的设计与开发

介绍了机能实验学虚拟动物实验教学软件的设计思路、具体组成及其优势所在。并通过对不同专业学生应用效果的调查结果显示,该虚拟动物实验教学平台可作为传统教学手段的有益补充。

自噬参与氧化性低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞钙化

【目的】观察细胞自噬是否参与了氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化。【方法】采用体外血管平滑肌细胞钙化模型,实验分为3组:control组:用nativeLDL处理细胞;Ox-LDL组:用Ox-LDL处理细胞;3MA组:用Ox-LDL和3MA处理细胞;细胞培养液为DMEM+10mMBGP。分别以茜素红检测血管钙化,Q-PCR和Westernblotting测定cbfa1和Beclin1的mRNA和蛋白表达。【结果】Ox-LDL加速血管平滑肌细胞钙化,上调cbfa1和Beclin1的表达;细胞自噬特异性抑制剂3MA减弱细胞钙化,下调cbfa1和Beclin1的表达。【结论】Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化与细胞自噬有关。

金黄色葡萄球菌肠毒素B对豚鼠哮喘模型Th1/Th2细胞因子的影响

目的研究金黄色葡萄球菌肠毒素B(Staphylococcal Enterotoxin B,SEB)对豚鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型气道炎症及Th1/Th2细胞因子的影响。方法27只豚鼠随机分为对照组,模型组,SEB组各9只,用卵白蛋白(OVA)建立哮喘模型。末次激发豚鼠24-48 h内处理,支气管肺泡灌洗,直接记数总白细胞和嗜酸性粒细胞,观察肺组织病理改变,分装冻存支气管肺泡灌洗液做细胞因子检测。结果SEB组豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数量为(2.6±0.64)×106,显著低于模型组的(13.0±1.8)×106(P<0.01);肺组织哮喘炎症反应也轻于模型组;SEB组肺泡灌洗液中Th1细胞因子IFNγ-浓度(126.41±5.17)pg/mL,高于模型组(86.52±5.10)pg/mL(P<0.05);而Th2细胞因子IL-4浓度(50.02±2.79)pg/mL低于模型组(78.30±3.88)pg/mL(P<0.05)。结论SEB能减少哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数量,可以通过调节Th1/Th2细胞因子的比值来减轻气道哮喘炎症反应。

氨茶碱及地塞米松对小鼠脾淋巴细胞凋亡的调节作用

目的：观察氨茶碱和地塞米松对小鼠脾淋巴细胞凋亡的调节作用。方法：采用流式细胞技术对比了它们对正常鼠及卵蛋白致敏小鼠脾淋巴细胞凋亡的作用。结果：氨茶碱及地塞米松可诱导体外培养的正常小鼠淋巴细胞凋亡，明显抑制体外培养的致敏鼠淋巴细胞的凋亡。致敏鼠淋巴细胞的凋亡明显多于对照鼠，在体应用氨茶碱（１００ｍｇ／ｋｇ）使致敏淋巴细胞凋亡进一步增加，而在体应用地塞米松（４０ｍｇ／ｋｇ）明显抑制致敏鼠淋巴细胞的凋亡。氨茶碱体外对在体应用氨茶碱处理的鼠淋巴细胞的凋亡有抑制作用，地塞米松体外对在体应用地塞米松处理的鼠淋巴细胞的凋亡无明显影响。结论：氨茶碱和地塞米松对淋巴细胞凋亡具有重要的调节作用，两者的作用机制可能有别。

健乳灵对乳腺增生大鼠GnRH及其受体mRNA表达的影响

目的观察乳腺增生大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)及垂体促性腺激素释放激素受体(GnRHR)mRNA表达与正常大鼠的差异,并观察治疗乳腺增生症的中药制剂健乳灵对其的影响,探寻乳腺增生症的内分泌机制及健乳灵治疗乳腺增生症的内分泌环节。方法将SD大鼠分为空白组、模型组、治疗组,后两组制成乳腺增生大鼠模型,空白组和模型组大鼠予生理盐水灌胃,治疗组大鼠予健乳灵药液灌胃;治疗60d,采用RT-PCR法检测GnRH及GnRHR基因表达。结果模型组与空白组比较,GnRH及GnRHRmRNA表达水平均明显上调;治疗组与模型组比较,GnRHRmRNA表达水平均明显下调;治疗组与空白组比较,GnRHmRNA表达水平明显上调,GnRHRmRNA表达水平无明显差异。结论乳腺增生症的内分泌发生机制可能与下丘脑GnRH及垂体GnRH受体表达增加有关;健乳灵对乳腺增生的治疗机理可能与调节下丘脑GnRH及垂体GnRH受体表达减少有关。

白细胞介素-1β在病理性疼痛大鼠脊髓LTP中的作用及机制

目的:探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)中的作用及其机制。方法:用坐骨神经部分损伤(spared nerve iniury,SNI)和腰5前根切断(lumbar 5 ventral root transection,L5 VRT)方法复制大鼠病理性疼痛模型,观察外源性IL-1β对正常大鼠及病理性疼痛模型大鼠脊髓背角C纤维诱发电位的影响,并且检测p38 MAPK(p38 mitogen-activatedprotein kinase)和NF-κB(nuclear factor-kappa B)信号通路在其中的作用。结果:500μg/L IL-1β对正常大鼠C纤维介导的基本突触传递和高频刺激诱导的LTP都没有影响,而5μg/L的IL-1β可以在神经病理性疼痛模型的大鼠上诱导出LTP。预先用p38 MAPK或NF-κB的抑制剂(SB203580或PDTC)可以完全阻断IL-1β诱导的LTP。结论:外源性IL-1β可诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓背角C纤维诱发电位的LTP。38 MAPK和NF-κB信号通路可能参与这一过程。