医院感染现患率调查与分析

目的了解医院感染现患率情况。方法采用床旁调查与查阅住院病历相结合的方法,进行统计分析。结果调查住院患者870例,发生医院感染52例,现患率为5.98%,例次现患率为6.44%;高危科室为中心ICU、新生儿科、神经外科;感染部位依次是下呼吸道、手术伤口、皮肤和软组织;检出病原菌28株,以革兰阴性菌为主;抗菌药物日使用率43.33%。结论加强对高危科室目标检测,控制医院感染的发生。

气管插管全麻术后医院内呼吸道感染的影响因素

目的探讨气管插管全麻手术后引起医院内呼吸道感染的相关影响因素,为降低医院感染率制定防治策略提供科学的依据。方法采用描述性流行病学和病例对照研究方法,选择近3年气管插管全麻手术后引起医院内呼吸道感染患者180例和非医院内呼吸道感染患者180例进行调查分析。结果调查2005-2007年5923例气管插管全麻手术患者的医院感染率为10.10%,呼吸道感染率为5.25%,在医院感染的构成比中,呼吸道感染位居首位,占52.00%;多因素Logistic回归分析结果显示,气管插管全麻手术后医院内呼吸道感染的7个影响因素的差异有统计学意义(P<0.05,OR>1)。结论气管插管全麻手术后引起医院内呼吸道感染(尤其下呼吸道感染)是多因素的,主要危险因素是年龄、并发症、手术状态、气管插管麻醉通气时间、术后苏醒时间、吸烟状况、手术后开始咳嗽的时间,因此气管插管全麻手术后医院内呼吸道感染的预防与控制尤为重要。

重症监护病房多重耐药铜绿假单胞菌Ⅰ型整合子的检测及鉴定(英文)

整合子是介导细胞多重耐药的重要机制之一,鉴定了2008年某医院重症监护病房分离的23株多重耐药铜绿假单胞菌1型整合子,并应用脉冲场电泳分析其同源性。1型整合子的阳性率达成60.9%。3种1型整合子基因盒被鉴定,其中整合子blaOXA-10-acc6-Ⅱ-cmlA8为首次发现报道。基因盒主要编码氨基糖苷类耐药基因,包括aacA4,aadA2,aadB,aac6-Ⅱ。脉冲电泳结果表明,23株多重耐药铜绿假单胞菌分为5个基因型,A型(n=5)、B型(n=6)、C型(n=4)、D型(n=2)和E型(n=2)。研究表明编码1型整合子是多重耐药铜绿单胞菌较为普遍的特征,且1型整合子与多重耐药表型存相关。研究结果同时也表明防止多重耐药铜绿单胞菌交叉感染仍然是ICU的一项挑战性工作。

气管插管全麻手术相关的消毒管理研究

目的观察气管插管全麻手术医院内下呼吸道感染的相关因素,作好消毒管理。方法采用现场采样和实验室检验方法,对麻醉机内部元件及相关麻醉用品自然菌污染和人工菌杀灭效果进行了检测。结果患者呼出的气体经过一次性病毒/细菌过滤器过滤后进入呼吸回路的管道,细菌明显减少,一次性呼吸回路管道未能检出细菌。麻醉机内部的螺纹管、气阀均未检出致病菌。麻醉机内部的二氧化碳吸收剂(钠石灰)对细菌繁殖体、结核分枝杆菌和细菌芽孢均具有一定杀灭作用。结论麻醉用品的病毒/细菌过滤器对进入病人的呼吸道微生物具有一定过滤效果,管路中的二氧化碳吸收剂具有一定杀菌作用。

上呼吸道分离鲍曼不动杆菌1型整合子的分离与鉴定(英文)

【目的】研究I型整合子的结构特征,探讨其与细菌多重耐药之间的相关性。【方法】收集2008年至2009年广州呼吸疾病研究所上呼吸道分离的187株鲍曼不动杆菌,应用K-B纸片扩散法检测耐药性,采用聚合酶链式反应进行I型整合子整合酶基因的检测;扩增整合子的可变区,应用DNA测序技术分析I型整合子基因结构。【结果】I型整合子的阳性率达53.4%。共七种1型整合子基因盒被鉴定,其中首次发现报道一种新的整合子(GenBank:HQ322622)。可变区主要编码氨基糖苷类药物的耐药基因。20种抗菌素耐药的结果均表明携带Ⅰ型整合子的鲍曼不动杆菌耐药率较不携带I型整合子的鲍曼不动杆菌的耐药率明显增高。整合子与鲍曼不动杆菌的多重耐药表型具有密切相关性。【结论】I类整合子相关耐药基因在本院临床分离鲍曼不动杆菌中分布较广泛。整合子在鲍曼不动杆菌耐药性的形成和播散中具有重要作用。

机械牵张对人肺血管内皮细胞通透性的影响及其分子机制

目的观察机械牵张对人肺动脉内皮细胞(HPAEC)和人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)通透性的影响及对通透性关键蛋白VE-cadherin、Claudin-5和Caveolin-1表达的调控。方法采用机械牵张装置Flexcell FX-5000T对HPAEC(ATCC)和HPMVEC(ATCC)施加0.5 Hz频率10%或20%牵张应力。应用qRT-PCR及Western Blot方法检测机械牵张前后内皮通透性关键蛋白VEcadherin、Claudin-5、Caveolin-1 mRNA和蛋白含量表达变化。采用细胞动态分析仪以及Transwell小室/异硫氰酸荧光素(FITC)-白蛋白法检测机械牵张后的HPAEC细胞和HPMVEC细胞通透性改变。结果20%机械牵张后,与对照组比较,HPAEC细胞通透性关键蛋白VE-cadherin mRNA和蛋白表达、Claudin-5 mRNA和蛋白表达和Caveolin-1 mRNA表达均下降(P<0.05),而Caveolin-1蛋白水平较对照组无明显变化;HPMVEC细胞通透性关键蛋白VE-cadherin mRNA和蛋白表达,Caveolin-1 mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05),而Claudin-5 mRNA和蛋白水平较对照组无明显变化。结论机械牵张会导致肺血管内皮通透性增高,是通过下调通透性关键蛋白的表达,并且两种细胞的通透性影响机制有差异,HPAEC牵涉紧密连接,HPMVEC牵涉跨内皮细胞途径。