重组人脑利钠肽治疗难治性心力衰竭患者的短期疗效观察

慢性心力衰竭（心衰）是大多数心血管疾病患者的主要死亡原因。慢性心衰患者交感神经兴奋性增强,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活,心率增快、呼吸急促、呼吸困难[1]。难治性心衰又称顽固性心衰,指应用一般纠正心衰的治疗,包括卧床休息、血管扩张剂、洋地黄、利尿剂应用而无明显疗效者。

氯沙坦和氢氯噻嗪逆转高血压患者左心室肥厚的机制及疗效观察

目的观察氯沙坦和氢氯噻嗪对高血管紧张素-醛固酮的轻中度高血压患者的降压效果及其逆转左心室肥厚(LVH)的疗效和机制。方法我院2006年1月至2008年1月门诊和住院的高血管紧张素-醛固酮的轻中度高血压患者136例,随机分成2组。治疗组72例,氯沙坦和氢氯噻嗪治疗2年;对照组64例,苯磺酸氨氯地平治疗1年,比较2组药物的降压效果和逆转LVH的疗效,比较2组药物之间血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)水平治疗前后的变化,并以超声心动图评定用药后LVH改善情况。结果治疗组降血压疗效优于对照组,能够更好降低患者血压,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后血浆AngⅡ和Ald水平明显下降(P<0.01),对照组AngⅡ和Ald水平有所下降(P<0.05),2组治疗后AngⅡ和Ald差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组能有效逆转高血压LVH(P<0.01)。结论氯沙坦和氢氯噻嗪长期治疗可以安全有效降压,能够有效逆转LVH,氯沙坦和氢氯噻嗪逆转LVH的机制可能与其降低血浆AngⅡ和Ald水平有关,同时能够改善心肌舒张功能,对于高血管紧张素-醛固酮的高血压患者值得临床推广应用。

原发性高血压心血管重构的机制及氯沙坦的干预研究

目的 探讨血管内皮功能失调、细胞内钙超负荷与高血压心血管重构的关系及氯沙坦的干预作用。方法 入选原发性轻中度高血压 (EH)伴左室肥厚病人 30例、正常血压 (NT)对照组 30例 ,EH组给予Losartan 5 0～ 10 0mg/d治疗 40周 ,治疗前后检测左室重量指数 (LVMI)、颈总动脉内膜中层厚 (IMT)、血管内皮依赖舒张功能、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素 (ET)、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 + ]i)等项目。结果 治疗前EH组病人IMT、血浆ET、[Ca2 + ]i均显著性增加 ,而血流介导血管舒张 (FMD)、血清NO则显著减少 ;治疗后LVMI、IMT、血浆ET、[Ca2 + ]i均显著性减少 ,而FMD、血清NO则显著性增加。结论 除肾素 -血管紧张素系统 (RAS)外 ,血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷可能是影响高血压心血管重构的重要环节。

IABP对冠心病严重三支病变患者PCI近期疗效的影响

目的探讨主动脉球囊反搏术(intra-aortic balloon pump,IABP)对冠心病严重三支病变患者行经皮冠状动脉成形术(percutaneous coronary intervention,PCI)近期疗效的影响。方法回顾性分析36例冠心病不稳定型心绞痛患者经冠状动脉造影术(coronary angiography,CAG)提示严重三支病变,根据是否在PCI前置入IABP分为IABP置入组(n=17)及对照组(n=19)。对比两组PCI术后TIMI血流分级、IABP机使用时间、1周内主要心血管事件发生率(major cardiovascular events,MACE)、1周时心脏收缩功能(LVEF)、舒张功能(E/A)及6 min步行试验。结果 IABP置入组PCI术后TIMI血流情况优于对照组;IABP置入组心功能改善情况(LVEF、E/A、6 min步行距离)优于对照组;IABP置入组主要心血管事件的发生率均小于对照组,但仅有恶性心律失常的发生率组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病严重三支病变患者PCI术前IABP置入能明显改善PCI时TIMI血流分级及改善近期预后。

老年高血压合并射血分数正常的心力衰竭患者血清PⅠCP、PⅢNP水平的变化

目的探讨老年高血压患者血清Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)水平与左室舒张功能(LVDF)的相关性。方法选取40例年龄≥65岁的高血压合并射血分数正常的心力衰竭(HFNEF),对照组取40例未合并HFPEF的高血压患者,分别测定其血清PICP、PⅢNP水平,并进行统计分析。结果合并HFPEF的老年高血压患者血清PICP、PⅢNP水平较对照组显著升高。结论血清PICP、PⅢNP水平与LVDF相关,可作为了解老年高血压患者心肌纤维化程度及LVDF的特异性指标。

氨氯地平对原发性高血压患者心肾的作用及其与细胞内钙关系的初步探讨

目的 :探讨氨氯地平对原发性高血压 (EH)患者心肾的作用及其与细胞内胞浆游离钙 ([Ca2 + ] i)的关系。 方法 :选择EH患者 90例 ,予氨氯地平治疗 6个月 ,治疗前后自身对照检测淋巴细胞内 [Ca2 + ] i,2 4小时动态血压 ,左心室重量指数 (LVMI) ,左心室舒张功能和肾功能指标等的变化。 结果 :经氨氯地平治疗后 ,日间、夜间和 2 4小时收缩压和舒张压均显著下降 (P <0 0 1) ,降压谷 /峰值 :收缩压为 79% ,舒张压为 66%。氨氯地平治疗后 [Ca2 + ] i,LVMI和 2 4小时尿蛋白均显著下降 (P <0 0 1) ,左心室后壁厚度及舒张期室间隔厚度均显著下降 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。 [Ca2 + ] i的下降幅度与LVMI的下降幅度呈正相关 (γ =0 6675 ,P <0 0 5 ) ,[Ca2 + ] i的下降幅度与舒张早期血流峰值速度 /舒张晚期血流峰值速度 (E/A)值的上升幅度呈负相关(γ =-0 5 2 3 0 ,P <0 0 5 )。 结论 :氨氯地平治疗EH可达到平稳降压、逆转左心室重构和肾功能损害的疗效 ,[Ca2 + ] i的降低可能参与其改善心肾功能作用。

重组人脑钠肽对射血分数正常心力衰竭患者脑钠肽前体的影响

目的探讨经重组人脑钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP)治疗后,射血分数正常心力衰竭(heart failure with normal ejection fraction,HFNEF)患者的血浆脑钠肽前体(pro-brain natriuretic peptide,proBNP)浓度及临床症状的变化。方法入选51例HFNEF患者(纽约心脏协会心功能Ⅲ、Ⅳ级),其中21例在常规治疗的基础上加用rhBNP治疗4～7 d,治疗前、后分别检测血浆proBNP浓度,并与仅用常规治疗的对照组(30例)比较。分析治疗前、后血浆proBNP浓度及临床症状变化。结果治疗组与对照组总有效率分别为95.2%和93.3%,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后血浆proBNP浓度与治疗前比较都有下降,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组治疗后血浆proBNP浓度显著低于与对照组,差异有统计学意义[1 297.5 pg/mL vs.2 037.8 pg/mL,P<0.05]。结论rhBNP可降低HFNEF患者血浆proBNP浓度,有效改善患者症状。

人脐带血间充质干细胞移植对急性心肌梗死大鼠心功能的影响

目的研究脐带血来源的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)体外分离、纯化及培养的条件,以建立稳定的体外培养体系,满足实验和临床的需要;探讨经尾静脉移植脐血间充质干细胞对心肌梗死大鼠心功能的影响。方法无菌条件下采集健康育龄产妇正常分娩胎儿的脐带血42份,脐血随机分成3组:FBS(胎牛血清)未包被组、FBS包被组和mesencult培养基组。FBS未包被组和FBS包被组均使用含10%FBS的LG-DMEM培养基、mesencult培养基组使用专用来培养干细胞的mesencult培养基,与其添加物配合使用。3组均用Ficoll淋巴细胞分离液,密度梯度法分离脐血单个核细胞(MNC),将单个核细胞按密度1×108/ml接种于T25培养瓶中,置37℃饱和湿度含5%CO2孵育箱培养,72 h后全量换液,去除未贴壁细胞,以后均7 d换液1次。待细胞长到80%铺满瓶底时结束原代培养。按1∶1进行消化传代。观察不同培养条件对脐血MSCs生长的影响。取P2代细胞用流式细胞仪检测细胞表面CD 29、CD 34、CD45、CD 105标志。将36只SD大鼠随机分成MSCs移植组、假手术组和心肌梗死植组各12只,结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型。心肌梗死后1周,经尾静脉注射脐血MSCs,4周后测定大鼠血流动力学。结果 42份脐血中单个核细胞原代培养,其中仅8份传代培养成功,而其中mesencult条件培养基有5份培养成功,明显高于FBS包被组(3份)和FBS未包被组(0份)。流式细胞仪检测第2代的脐血MSCs结果显示,P2代MSCs不表达或极弱表达CD 34,CD45造血细胞标志,稳定地高表达CD 29、CD 105间充质细胞相关的表面抗原标记。这与骨髓MSCs的表面抗原标志相一致。移植后4周,经血流动力学检测,与心梗组比较,MSCs移植组左室心功能明显改善(P<0.05)。结论将脐血单个核细胞以高密度(1×108cells/ml)接种在mesencult培养基中可以在体外成功培养出较纯化的脐血MSCs,其培养成功率较高。脐血MSCs的免疫表型符合间充质干细胞特征。脐血MSCs移植能促进心梗大鼠心功能恢复。

缬沙坦对高血压并阵发性心房颤动患者的临床观察

目的探讨缬沙坦对高血压并阵发性心房颤动患者的临床效果.方法将60名高血压合并阵发性房颤患者随机分成缬沙坦治疗组与氨氯地平对照组,比较24个月后维持窦性心律的情况与左房大小等参数变化。结果治疗组维持窦性心律的情况优于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05);治疗组左房结构功能改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缬沙坦对高血压并阵发性心房颤动患者的维持窦性心律及改善左房功能有一定的帮助。

单纯性收缩期高血压患者心脏损害及其与细胞内胞浆游离钙的关系

目的 :探讨细胞内胞浆游离钙在单纯性收缩期高血压 (ISH)患者心脏损害中的作用。方法 :检测ISH患者 ,原发性收缩期、舒张期均增高之“经典”高血压患者及血压正常者细胞内胞浆游离钙浓度 ([Ca2 +]i) ,左心室重量指数 (LVMI)及左心室收缩和舒张功能。结果 :ISH患者和经典高血压患者均较血压正常者的 [Ca2 +]i和LVMI明显升高 ,左心室舒张功能明显下降 ,收缩功能参数无显著改变。ISH和经典高血压患者的 [Ca2 +]i与收缩压值和LVMI呈正相关。结论 :ISH患者与经典高血压患者同样存在严重的钙代谢紊乱及心脏损害 ,其心脏损害和高血压的发生可能与钙代谢紊乱有关 ,可考虑用钙离子拮抗剂作为ISH的一线药物治疗。

前降支单纯性心肌桥与左心结构及功能关系研究

目的探讨单纯性心肌桥周期性压迫壁冠状动脉对左心结构和功能的影响。方法以43例明确诊断而且不合并其他器质性心脏病的单纯前降支心肌桥患者为研究对象,根据壁冠状动脉收缩期管腔狭窄程度将患者分为两组:A组:Noble1Ⅰ级,直径狭窄<50%,B组:Noble,Ⅱ或Ⅲ级,直径狭窄>50%。用二维及多普勒超声心动图测量反映左心结构指标、左室舒张功能和收缩功能的各项指标。结果 A组与B组在性别、年龄、血压、高血压、糖尿病、吸烟等基线治疗上没有统计学意义(P>0.05);在反映左心结构的指标:左房内径、左室收缩末内径、左室舒张末内径、室间隔厚度和左室后壁厚度两组也无统计学差异。在反映左室收缩功能的指标:左室短轴缩短率、左室射血分数(LV EF)无统计学差异。在反映舒张功能的二尖瓣多普勒频谱E/A上,两组统计学差异有显著性(P<0.05)。结论单纯性心肌桥严重狭窄时,可以影响左室舒张功能。

以替米沙坦为基础降压治疗对原发性高血压患者心肌肥厚及左心室功能的影响

目的观察以替米沙坦为基础的降压治疗对原发性高血压患者的心肌肥厚及左心室功能的影响。方法选取未经治疗的单纯原发性高血压患者,予以口服替米沙坦80 mg/d,1次/d为基础的降压治疗。降压达标后超声心动图确诊合并心肌肥厚的患者共237例。因伴发其它疾病而排除195例(占82.28%),其中因冠心病排除136例,占排除病例的69.74%,余下41例为单纯高血压合并心肌肥厚患者(占17.30%),该41例是最终研究对象。治疗1年后,用超声心动图复查该41例患者左心室肥厚及左心室功能的变化情况。结果1.单纯高血压合并心肌肥厚患者的血压水平高,收缩压(189.21±19.91)mmHg,舒张压(101.40±16.92)mmHg;2.以替米沙坦为基础的降压治疗能有效降低血压,替米沙坦单药降压达标率17.07%;3.与治疗前相比,患者室间隔舒张末期厚度(IVS)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPW)、左心室重量(LVM)、左心室重量指数(LVM I)均明显下降(P<0.01),射血分数(EF)提高(P<0.05),心肌肥厚和左心室收缩功能改善;4.而左房内径(LA)无显著变化;5.治疗前患者左心室舒张功能已下降(E/A比值0.97±0.38),1年后左心室舒张功能进一步下降(P<0.05),左心室舒张功能下降趋势不变。结论临床上高血压合并左心室肥厚患者多伴发其它疾病,以冠心病为多;原发性高血压致左心室肥厚是左心室后负荷增加引起;替米沙坦阻断AT1受体,有很好的降压作用,在降压同时逆转心肌肥大,改善左心室收缩功能,但不能逆转心肌纤维化和左心室舒张功能的下降。

心血管病老年患者心脏介入术前焦虑与领悟社会支持的调查

目的:探讨心血管病老年患者心脏介入术前焦虑状况与领悟社会支持的关系,为心理干预提供依据。方法:采用焦虑自评量表(SAS)和领悟社会支持量表(PSSS)对38例老年患者心脏介入术前进行评估。结果:患者的SAS标准分为42.95±7.25,显著高于国内常模组29.78±0.46(P<0.01);领悟社会支持总均分与患者的焦虑标准分存在显著的负相关(r=-0.589,P<0.01)。结论:老年患者心脏介入术前存在焦虑,与领悟社会支持呈中等负相关。

辛伐他汀对大鼠心肌及血一氧化氮活性的影响

目的探讨高脂血症时血管活性物质的改变及辛伐他汀对内皮依赖的舒张功能的影响。方法检测高脂血症动物模型大鼠的血脂、血和心肌组织一氧化氮(nitricoxide,NO)、心血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平及辛伐他汀治疗16周后的改变。结果高脂血症组血和组织NO水平低于正常对照组,但AngⅡ、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)水平、血压和心脏质量与对照组差异无统计学意义。辛伐他汀治疗第20周时甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇显著低于非治疗组,且血NO、VEGF和组织NO浓度高于非治疗组。结论高脂血症时血和心肌组织NO水平低,而辛伐他汀可逆转此改变,可能与影响血管内皮生长因子的分泌有关。

G-CSF体外诱导新生小鼠心肌干细胞分化的研究

目的了解新生小鼠心肌干细胞(cardiac stem cells,CSCs)在体外的分化潜能,为重建缺血及坏死心肌的临床应用提供依据。方法采用组织块贴壁法体外培养小鼠CSCs,以免疫磁珠细胞分离(MACS)系统纯化原代细胞。纯化所得细胞分别予4个浓度的粒细胞集落刺激因子(G-CSF)进行诱导,应用流式细胞术(FCM)、免疫荧光染色(IFS)鉴定细胞表型,RT-PCR检测心肌转录因子GATA-4与心肌结构基因β-MHC的表达。结果由组织块培养所得的原代细胞经FCM、IFS检测证实其部分表达Sca-1和CD 45。采用MACS成功得到高纯度的细胞,行FCM、IFS鉴定其表型为Sca-1+/CD 45-,RT-PCR检测显示其表达GATA-4,不表达β-MHC。纯化的细胞予诱导后培养3周,整个培养过程未见单个或成团细胞的自发搏动。诱导后3周各组细胞再次经FCM检测见Sca-1的表达均比诱导前减弱,RT-PCR检测见诱导后的细胞仍然不表达β-MHC。结论应用MACS后成功得到高纯度的表型为Sca-1+/CD 45-的CSCs;CSCs Sca-1的表达量可能随培养时间的延长而下降;G-CSF未能将CSCs诱导分化为心肌细胞。

心理干预合并曲唑酮治疗原发性高血压伴抑郁焦虑的疗效观察

目的 观察心理干预并曲唑酮对原发性高血压伴抑郁或焦虑情绪患者的疗效 ,寻找治疗最佳方案 .方法原发性高血压患者经汉密顿抑郁量表 17项 (HAMD)及汉密顿焦虑量表 14项 (HAMA)评分 ,其中抑郁或焦虑分分别超过 17或 14分者随机分成 3组 :A组为对照组 ,只用降压药物治疗 ;B组为降压治疗合并心理干预 ;C组降压并心理干预再加用曲唑酮治疗 .治疗 4周后用HAMD及HAMA量表评分 ,并记录血压变化 .结果 治疗后C组收缩压和舒张压降低较B组和A组明显 (p <0 .0 1,p <0 .0 0 1) .HAMD及HAMA总分C组降低较B组、A组明显 (p <0 .0 1,p <0 .0 0 1,p <0 .0 5 ) .

老年女性急性心肌梗死临床及冠脉造影特点的研究

目的 探讨老年女性急性心肌梗死 (AMI)临床及冠状动脉造影的特点 .方法 对老年AMI10 7例 ,分女性组 (A组 ) 33例 ,男性组 (B组 ) 74例 ,分析其临床症状、血脂水平、冠状动脉病变特点 .结果 ①女性组AMI发病的平均年龄晚 ,平均病史短 ;以胸闷、气短、恶心、呕吐、晕厥等为首发症状为主 ;②两组并高血压均较高 ;③女性组糖尿病及高脂血症史 ,冠脉两支以上病变 ,心功能NYHA分级Ⅲ、Ⅳ级均较男性组高 (p <0 .0 5 ) ;④女性组并发心源性休克和泵衰竭高于男性 (p均 <0 .0 5 ) .结论 女性组发病年龄晚 ,相对病史短 ,临床不典型 ,伴发病及并发症多 。

伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞蛋白质合成和肌球蛋白重链表达的影响

目的观察伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致心肌细胞中蛋白质合成速率及肌球蛋白重链(MHC)基因表达改变的影响。方法以AngⅡ及伊贝沙坦分别或同时作用于培养的细胞。采用放射性同位素[3H]-leu掺入法检测培养心肌细胞蛋白质合成速率。应用荧光定量PCR方法检测心肌细胞心房利钠肽因子(ANF)以及α-MHC、β-MHC的表达。结果AngⅡ处理使心肌细胞中[3H]-Leu掺入增加(P<0.05),同时ANF mRNA的表达明显高于正常(P<0.05);α-MHC mRNA的表达显著低于正常(P<0.05),而β-MHC mRNA的表达显著高于正常(P<0.05),α-MHC/β-MHC的比值下降(P<0.05)。当伊贝沙坦与AngⅡ共同作用于培养的心肌细胞时,与AngⅡ组比较,[3H]-Leu的掺入明显下降(P<0.05),与正常组比无统计学意义(P>0.05);同时ANF的表达下降,与正常组比无统计学意义(P>0.05);心肌细胞中α-MHC的表达明显增高(P<0.05),而β-MHC mRNA的表达显著降低(P<0.05),α-MHC/β-MHC的比值上升(P<0.05)。结论伊贝沙坦能抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大和细胞中α-MHC向β-MHC表达的转换。

细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂逆转高血压病心脏重构中的作用

目的 探讨细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)逆转高血压病心脏重构中的作用。方法 采用正常血压大鼠 (WKY)、自发性高血压大鼠 (SHR)配对 ,服药前后对比及离体淋巴细胞药物干预研究。结果 ①SHR与WKY比较有以下心脏重构现象 :心脏重量指数增加 ,心肌细胞肌节长度延长 ,肌束及核周水肿 ,胶原区扩大 ,心肌细胞内线粒体增多 ,体密度增加 ;线粒体肿胀 ,比表面减少 ,线粒体脊溶解和空泡样变性 ;②SHR外周淋巴细胞 [Ca2 + ]i、血浆血管紧张素Ⅱ浓度 [ATⅡ ]较WKY显著增加 ;③ACEI治疗后SHR心脏重构现象得到逆转 ,血浆 [ATⅡ ]、淋巴细胞 [Ca2 + ]i降低 ;④离体情况下 ,ATⅡ能使SHR、WKY淋巴细胞 [Ca2 + ]i增加 ,ACEI能使淋巴细胞 [Ca2 + ]i降低。结论 ACEI能有效逆转高血压心脏重构现象 。