一氧化氮合酶在心血管系统中的作用和治疗应用

作为一氧化氮的同功酶 ,原生型一氧化氮合酶 (ceNOS)和诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)活性的变化直接影响到心血管疾病的发生发展。研究初步显示 ,ceNOS维持心血管的正常生理机能 ,限制心脏和血管的病理性重构 ,对心血管系统起保护作用 ;iNOS在缺血、损伤等状态下表达 ,NO病理性生成 ,与超氧化物作用加重内皮和心肌损伤。心衰时eNOS↓iNOS↑。行eNOS血管、心脏内转基因 ,提高eNOS的生物利用度可逆转心血管疾病的病理改变。

微创伤切取大隐静脉方法在冠状动脉搭桥术中的应用

目的 探讨腔镜辅助的微创伤方法切取大隐静脉在冠状动脉搭桥术 (CABG)病人应用的可行性、安全性及能否减少腿部的并发症。 方法 2 9例应用大隐静脉CABG的病人中 ,采用传统方法切取大隐静脉 16例 ,腔镜辅助的微创伤方法取材大隐静脉 13例 ,比较两种方法在手术时间、所取大隐静脉的长度、有无损伤及术后腿部并发症等方面的差异。 结果 两种方法对大隐静脉均无损伤 ,在单位时间取材大隐静脉长度无明显区别 ,但微创伤方法术后腿部并发症明显减少 (P <0 .0 5 ) ,从 2 5 %降至 7.6%。 结论 采用腔镜辅助的微创伤方法切取大隐静脉是安全可行的 。

心律失常网络课件的制作

网络课件以其内容表现多样化、资源丰富和跨时空的优势在教学中的应用越来越广泛。本文介绍了心律失常网络课件的开发过程，从课件的总体设计、教学设计、脚本编写以及编辑等方面阐述了网络课件制作的方法。

L-精氨酸增加心肌急性缺血大鼠心脏eNOS基因表达

目的 观察大鼠心梗时心脏内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达的变化和L 精氨酸 (L Arg)对大鼠eNOS基因表达的影响。方法 4 8只健康成年SD大鼠随机分为对照组 (假手术组 )、缺血组两组。分别取 1h、2h、2 4h三个不同时间点。采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型 ,用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)检测大鼠心梗后不同时间及L 精氨酸 (30mg/ (kg·次 )× 3)给药后缺血心肌eNOSmRNA表达。结果 ①冠脉结扎后 2h组 ,缺血组大鼠心肌eNOSmRNA表达下降 (P <0 0 5 ) ,其下降持续至结扎后 2 4h ;梗死后 2 4h组eNOSmRNA表达与结扎后 2h组相比无显著性差异 ,P >0 0 5 ;②与生理盐水组相比 ,30mg/ (kg·次 )× 3的L Arg静脉注射可增加冠脉结扎后大鼠心肌eNOSmRNA表达 (P <0 0 5 )。结论 ①心梗早期大鼠缺血心肌eNOS基因表达减少 ;②L 精氨酸静脉注射增加心梗大鼠缺血心肌eNOSmRNA表达。

急性心肌梗死大鼠心脏内生型一氧化氮合酶基因表达减少

目的:探讨急性心肌缺血对大鼠心脏组织内生型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响。方法:26只健康成年SD大鼠随机分为对照组(假手术组)、缺血组两组。缺血组取1 h,2 h,24 h三个不同时间点。采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠心梗后不同时间eNOS mRNA表达。结果:冠脉结扎后1 h,两组大鼠缺血心肌组织中eNOS mRNA表达无明显变化(P>0.05);结扎2h时则检测到缺血组大鼠梗死及梗死周围区域心肌组织eNOS mRNA表达下降(P<0.05),eNOS mRNA表达降低持续至结扎后24 h;结扎后24 h组eNOS mRNA表达与结扎后2 h组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:在心梗早期(缺血后2 h开始)缺血心脏即有eNOs基因表达减少。

非体外循环冠状动脉搭桥术早期疗效的探讨

目的 :探讨非体外循环心脏不停跳冠状动脉搭桥术的安全性和早期临床效果。方法 :自 2 0 0 0年 7月至2 0 0 2年 3月 5 1例冠心病患者接受冠状动脉搭桥手术 ,按手术方式分为非体外循环组 (n =2 1)和传统体外循环组 (n=30 )。将两组病人的术前临床资料、手术方式、术后并发症和疗效等进行对比分析。结果 :两组术前临床资料无明显差异。非体外循环组手术时间、术后出血输血量、呼吸机辅助时间显著少于体外循环组 ,并且术后心律失常的发生率明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,其他重要器官的并发症发生率亦低于体外循环组。两组平均随访 9.6个月 ,心绞痛均消失 ,心功能改善 ,活动量明显增加。结论 :非体外循环冠状动脉搭桥术是安全可行的 ,并发症少 。

间充质干细胞在心肌梗死中的治疗作用

心肌梗死有很高的发病率和死亡率,一般认为成熟心肌细胞属于终末分化细胞,已无再生能力.心肌梗死时心肌细胞受到不可逆的损伤,细胞大量坏死,梗死区不能通过残余心肌细胞的增生进行修复,成纤维细胞逐渐代替坏死的心肌细胞并在梗死区形成瘢痕组织,导致心脏局部收缩功能下降,梗死心肌重构,最终引起心功能不全,极大地影响患者的生活质量.