目的建立D-半乳糖致豚鼠老化模型,应用扩增片段长度多态性(amplified fragment length polymorphism,AFLP)分析检测与听力损失相关的分子生物学标记,寻求老年性聋发病的分子机制。方法51只豚鼠随机分为三组:A组(模型实验组)21只...目的建立D-半乳糖致豚鼠老化模型,应用扩增片段长度多态性(amplified fragment length polymorphism,AFLP)分析检测与听力损失相关的分子生物学标记,寻求老年性聋发病的分子机制。方法51只豚鼠随机分为三组:A组(模型实验组)21只,5%D.半乳糖腹腔注射(200mg·b-1·d-1),共6周;B组(模型对照组)15只,仅给予生理盐水注射。A、B两组注射前后分别进行听性脑干反应(ABR)检测,将两组豚鼠置于噪声环境中7d,每天噪声暴露8h,结束后再次检测ABR阈值。C组(空白对照组)15只,不加任何处理,仅予以同步检测ABR阈值。用比色法检测三组肝和脑组织的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(maleicdiMdehyde,MDA)含量。提取三组豚鼠内耳组织DNA,应用AFLP技术筛选差异位点。结果注射后A组豚鼠ABR阈值较B组提高,但两组阈移之间差异无统计学意义(t=1.14,P〉0.05),噪声暴露后,A组ABR阈值(峰等效声压级)平均提高(22.97±10.56)dB,B组提高(14.16±7.36)dB,组间差异具有统计学意义(江2.78,P〈0.05)。A组肝和脑组织中SOD活性明显低于B组,MDA含量则明显高于B组,其差异具有统计学意义(P值均〈0.01)。AFLP分析发现有与耳聋一致的多态性标记。结论D-半乳糖可以诱导豚鼠衰老,此模型豚鼠听反应阈虽无明显提高,但对噪声的敏感性增加,AFLP检测到的差异位点可能与其对噪声敏感有关。展开更多
文摘目的建立D-半乳糖致豚鼠老化模型,应用扩增片段长度多态性(amplified fragment length polymorphism,AFLP)分析检测与听力损失相关的分子生物学标记,寻求老年性聋发病的分子机制。方法51只豚鼠随机分为三组:A组(模型实验组)21只,5%D.半乳糖腹腔注射(200mg·b-1·d-1),共6周;B组(模型对照组)15只,仅给予生理盐水注射。A、B两组注射前后分别进行听性脑干反应(ABR)检测,将两组豚鼠置于噪声环境中7d,每天噪声暴露8h,结束后再次检测ABR阈值。C组(空白对照组)15只,不加任何处理,仅予以同步检测ABR阈值。用比色法检测三组肝和脑组织的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(maleicdiMdehyde,MDA)含量。提取三组豚鼠内耳组织DNA,应用AFLP技术筛选差异位点。结果注射后A组豚鼠ABR阈值较B组提高,但两组阈移之间差异无统计学意义(t=1.14,P〉0.05),噪声暴露后,A组ABR阈值(峰等效声压级)平均提高(22.97±10.56)dB,B组提高(14.16±7.36)dB,组间差异具有统计学意义(江2.78,P〈0.05)。A组肝和脑组织中SOD活性明显低于B组,MDA含量则明显高于B组,其差异具有统计学意义(P值均〈0.01)。AFLP分析发现有与耳聋一致的多态性标记。结论D-半乳糖可以诱导豚鼠衰老,此模型豚鼠听反应阈虽无明显提高,但对噪声的敏感性增加,AFLP检测到的差异位点可能与其对噪声敏感有关。