幽门螺杆菌感染性胃炎细胞凋亡与bcl-2/bax表达的意义

目的：探讨幽门螺杆菌ＨＰ引起胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖改变及ＨＰ致癌作用的可能机制。方法：采用免疫组织化学方法及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术，对ＨＰ阳性和ＨＰ阴性者胃粘膜上皮中增殖细胞，凋亡细胞进行原位观察和比较，同时检测 ｂｃ１－２／ｂａｘ蛋白表达状态。结果： ＨＰ阳性者胃粘膜上皮细胞增殖指数和凋亡指数显著高于ＨＰ阴性者（Ｐ＜０．０１）。ｂａｘ蛋白表达阳性率在ＨＰ阳性组较ＨＰ阴性组升高显著（ Ｐ＜ ０． ０１），而 ｂｃｌ－２蛋白表达阳性率两组差异不显著（ Ｐ＞ ０． ０５）。在 ＨＰ阳性慢性胃炎中， ｂｃｌ－２蛋白表达阳性组细胞凋亡指数显著低于阴性组（Ｐ＜０．０１）。ｂａｘ蛋白表达阳性组细胞凋亡指数显著高于阴性组（Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＰ可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡和过度增殖，ｂｃｌ－２蛋白低表达和ｂａｘ蛋白高表达参与此调节机制，推测认为ＨＰ在胃癌的发生过程中可能有重要意义。