2005-2006年广州地区儿童甲型流行性感冒病毒感染情况

目的了解2005-2006年广州地区儿童甲型流行性感冒(流感)发病情况。方法取2005年1月1日-2006年12月31日广州地区临床疑诊病毒性上呼吸道感染患儿的咽分泌物,接种到狗肾细胞(MDCK),33℃温箱培养后取上清液进行血凝试验及流感病毒分型鉴定,检测到流感病毒A型抗原阳性572例,应用SPSS14.0软件,采用χ2检验对572例抗原阳性患儿不同年龄、性别及季节发病率及并发症发生情况进行统计学分析。结果检测到甲型流感患儿572例中,1d^7岁占总病例数的87.59%,且并发症发生率随年龄增长而下降。男68.88%,女31.12%,男女并发症发生率分别为50.25%和51.12%,二者比较差异无统计学意义(χ2=0.037P=0.847)。3-8月份病例占79.72%,11-12月份占11.19%,10月份有13例。春(3-5月份)、夏(6-8月份)、秋(9-11月份)、冬(12-2月份)四季并发症发生率分别为53.60%、54.85%、33.90%、37.29%。春季和夏季(χ2=0.072P=0.789)、秋季和冬季(χ2=0.277P=0.599)比较差异均无统计学意义;春季和秋季(χ2=7.411P=0.006)、春季和冬季(χ2=4.181P=0.041)、夏季和秋季(χ2=8.057P=0.005)、夏季和冬季(χ2=4.724P=0.030)比较差异均有统计学意义。结论2005-2006年广州地区儿童甲型流感发病1d^7岁是高峰年龄段,且随年龄增长并发症发生率下降。男性患儿病例数多于女性,但并发症发病率无性别差异。3-8月份是发病高峰季节,其次是11-12月份,10月份也有散发病例,春夏季节流感并发症发生率较秋冬季节高。

2005～2007年广州地区住院肺炎患儿腺病毒感染分析

目的了解广州地区住院肺炎患儿腺病毒感染情况。方法对2005～2007年广州地区腺病毒感染住院肺炎患儿的感染率、住院时间与费用等进行分析。结果腺病毒感染率6.04%,男女感染比1.47∶1,男女感染率(分别为5.21%和7.92%)有统计学差异(P<0.05),男女住院时间及费用无统计学差异(均P>0.05)。0～6岁患儿占总感染患儿数的90.50%,0～1岁感染率(3.71%)显著低于其他各年龄段感染率(P<0.05)。虽然冬季感染率(8.44%)显著高于春、夏、秋各季感染率(均P<0.05),但春夏季(3～8月)感染患儿数占总感染患儿数的60.11%。2007年感染率(4.31%)显著低于2005年(7.11%)、2006年(6.71%)感染率(均P<0.05)。结论腺病毒是广州地区住院肺炎患儿的重要病原,且在不同性别、年龄、季节和年度间感染存在差异。

2005-2007年广州地区住院肺炎患儿呼吸道合胞病毒感染分析

目的了解广州地区住院肺炎患儿呼吸道合胞病毒(RSV)的感染特点,以指导临床RSV的防治。方法取2005-2007年广州地区0～14岁12195例住院肺炎患儿外周血血清进行RSV-IgM检测,应用SPSS14.0软件对RSV感染率等资料进行统计学分析。结果1.RSV感染903例,感染率为7.40%。男女比例为2.37:1,男女感染率分别为7.53%和7.12%,无显著性差异(χ2=0.634P=0.426)。2.患儿年龄分布于0～11岁,其中0～1岁、>1～3岁、>3～6岁、>6～11岁感染率分别为9.67%、6.81%、3.49%和0.80%,各年龄段感染率比较均有显著性差异(Pa<0.05)。3.感染分布于春季(3-5月,496例)和夏季(6-8月,219例)占79.18%。春、夏、秋、冬季感染率分别为11.17%、6.32%、3.54%和5.57%。春夏、春秋、春冬、夏秋、秋冬感染率比较均有显著性差异(Pa<0.05),夏冬感染率比较无显著性差异(P>0.05)。4.2005、2006和2007年感染率分别为4.0%、8.92%和8.85%,2005年感染率与2006、2007年感染率比较均有显著性差异(Pa<0.05)。5.重症肺炎占RVS感染患儿的7.64%,且住院天数与普通肺炎组比较有显著性差异(P<0.05)。结论RSV是2005-2007年广州地区住院肺炎患儿的重要病源;广州地区儿童RSV感染的临床防治中,要加强对0～3岁儿童的防护;预防工作要全年进行,重点在3-8月;防治工作要注意年度差异。

持续胰岛素输注对脓毒症早期大鼠肝脏线粒体的保护作用

目的:探讨持续胰岛素输注对脓毒症早期大鼠肝脏线粒体是否具有保护作用及其作用机制。方法:SD大鼠24只随机分为正常对照组(n=8)、LPS组(n=8)和胰岛素干预组(n=8)。监测各组大鼠的血糖水平及腹腔注射后2h和6h的血清TNF-α和IL-6水平;运用流式细胞术检测24h时点分离肝脏线粒体的膜电位;检测测分离肝脏线粒体SOD和MDA水平;电镜观察24h肝脏线粒体形态学变化。结果:LPS组在腹腔注射LPS后各监测时点,血糖水平较正常对照组均显著升高,并且注射后2h和6h的血清TNF-α和IL-6水平较正常对照组显著升高。与正常对照组相比,LPS组24h肝脏线粒体膜电位显著下降,线粒体SOD水平显著升高,而MDA水平则变化不显著。胰岛素干预组与LPS组比较,血糖水平、TNF-α及IL-6和肝脏线粒体SOD水平均显著降低,而肝脏线粒体膜电位则显著升高,线粒体MDA水平则改变不显著。肝脏线粒体超微结构改变尚不明显,LPS组与正常对照组相比,仅个别线粒体出现空泡样改变,部分基质凝固;而胰岛素干预组则未见空泡样改变。结论:脓毒症早期大鼠肝脏线粒体存在可逆性损伤;持续胰岛素输注对脓毒症早期大鼠肝脏线粒体有明显的保护作用,此保护作用可能与其减轻过度的炎症反应和降低过高的血糖水平有关。