泌尿系结核合并严重出血11例分析

目的提高泌尿系结核合并严重出血的诊治水平。方法回顾性分析11例泌尿系结核合并严重出血病例的临床资料。结果本组11例,其中8例经补液、止血、输血、导尿等处理1周内出血停止。2例行膀胱镜下清除血块及膀胱造瘘,1例予膀胱切开探查并造瘘,术后7-10天出血停止。结论非典型临床表现的泌尿系结核需结合病史、尿检、影像学检查以及病原学检查等多种方法以明确诊断。以严重出血为主要症状的泌尿系结核予保守治疗多能止血,可避免手术探查。

开放前列腺切除术与经尿道前列腺电切术治疗大体积前列腺增生安全性的Meta分析

目的:比较经尿道前列腺切除术(transurethral resection of theprostate,TURP)和开放前列腺切除术(open prostatectomy,OP)治疗大体积良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)的安全性。方法:检索Medline、Embase、CochraneLibrary中有关TURP和OP治疗大体积BPH的文献。Revman5.0进行Meta分析。结果:纳入文献6篇。TURP术中输血、术后尿道狭窄、再手术发生率均高于OP。结论:治疗大体积BPH,TURP较OP术中出血多,术后尿道狭窄、二次手术发生率高。

严重医源性输尿管损伤的诊治分析

目的:探讨严重医源性输尿管损伤发生原因及诊治方法。方法:回顾性分析2002-2010年我院诊治的43例严重医源性输尿管损伤患者的临床资料。结果:43例患者中妇产科手术损伤34例,泌尿外科6例,普外科3例。37例行输尿管镜下放置双J管术,23例(62.2%)获得治愈,其中有4例先后行了2次输尿管镜下放置双J管术后获得治愈。7例行输尿管端端吻合术、5例行输尿管膀胱再植术、6例行输尿管膀胱瓣吻合术及1例回肠代输尿管术均获得治愈。1例行患肾切除术。随访3～33个月(平均10.2个月),无明显并发症出现。结论:熟悉局部解剖、细致规范手术是预防严重医源性输尿管损伤的关键;根据严重医源性输尿管损伤的部位、时间和类型,分别采用输尿管镜下放置双J管、输尿管端端吻合、输尿管膀胱再植、输尿管膀胱瓣吻合、回肠代输尿管等方法处理,疗效满意。

脊髓栓系神经源性膀胱尿道功能障碍20例诊治分析

目的:探讨脊髓栓系神经源性膀胱尿道功能障碍的诊治方法。方法:对20例脊髓栓,系神经原性膀胱尿道功能障碍患者的临床资料进行回顾性分析,治疗前所有患者均行尿动力学及腰骶MRI检查,并依尿动力学结果采用针对性的治疗方法,其中行解栓术10例,间歇性清洁导尿3例,膀胱扩大术2例,尿道周围胶原注射3例,骶神经调节2例。所有患者治疗后均行尿动力学随访。结果:16例获6个月至2年的随访,其中12例膀胱、尿道功能明显改善,2例需一直行间歇性清洁导尿,但无上尿路恶化,2例膀胱尿道功能无明显改善,总有效率87.5%。结论:对脊髓栓系神经源性膀胱尿道功能障碍应行尿动力学与MRI检查,并依尿动力学结果采用针对性的治疗方法,如解栓术、间歇性清洁导尿、膀胱扩大术、尿道周围胶原注射等,效果良好。

膀胱内注射肉毒素A治疗氯胺酮相关性膀胱功能障碍

目的探讨膀胱内注射肉毒素A治疗氯胺酮相关性膀胱功能障碍的临床价值。方法经戒断氯胺酮、抗生素、M受体阻滞剂等常规治疗无效的氯胺酮相关性膀胱功能障碍男性患者6例,平均年龄26(18～36)岁。均有严重的尿频、尿急、夜尿增多、尿痛或血尿症状。膀胱镜下将肉毒素A 200 U注射于膀胱逼尿肌内,均匀分布共注射30针。记录治疗前及治疗4周后的排尿日记、OABSS评分及患者症状改善情况,进行疗效评价。结果 6例膀胱活检病理提示膀胱黏膜炎性改变。排尿日记显示治疗后4周患者的日间排尿次数由(24.2±5.9)次减至(12.8±2.5)次(P<0.01),夜间排尿次数由(16.8±5.3)次减至(6.7±3.0)次(P<0.01),尿量由(31.3±10.8)ml/次增加至(67.8±23.7)ml/次(P<0.01)。OABSS评分由(9.7±1.5)分减至治疗后4周的(7.0±1.7)分(P<0.01)。尿痛、膀胱区疼痛、血尿症状也有明显好转。6例患者未出现急性尿潴留等药物不良反应。结论膀胱内注射肉毒素A治疗氯胺酮相关性膀胱功能障碍是一种安全有效的手段,其长期疗效还需进一步随访。

肾移植术后首剂治疗剂量环孢素A和他克莫司及雷帕霉素对独肾大鼠肝脏功能的影响

目的观察首剂治疗剂量环孢素A(CsA)、他克莫司(FK506)及雷帕霉素(Rapa)对独肾模型大鼠肝功能指标及肝脏组织病理的影响。方法将肾移植术后CsA、FK506和Rapa的首剂治疗剂量按公式换算为大鼠的用药剂量。40只SD大鼠随机分为正常组、对照组、CsA组、FK506组和Rapa组,每组8只,除正常组大鼠未行左肾切除术外,其余各组均构建独肾模型。造模后,CsA组给予CsA 25 mg/(kg.d),FK506组给予FK506 0.8mg/(kg.d),Rapa组给予Rapa 0.2 mg/(kg.d),而正常组和对照组则给予消毒饮用水1 mg/(kg.d)。持续给药8周后称取大鼠体重,检测血清白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、球蛋白(Glo)、胆红素(BIL)等肝功能指标,并观察各组大鼠肝脏组织的病理改变。结果 CsA组大鼠体重增长值、血清Alb均明显低于其他各组(P<0.05),TP低于正常组、对照组及Rapa组(P<0.05),BIL明显高于其他各组(P<0.05),FK506组TP明显低于正常组、对照组及Rapa组(P<0.05),Glo明显低于其他各组(P<0.05)。CsA组总胆红素(TBIL)、间接胆红素及直接胆红素均明显高于其他各组(P<0.05),FK506组TBIL低于正常组(P<0.05)。CsA组、FK506组、Rapa组较正常组和对照组均有不同程度的病理学改变,其中CsA组肝细胞广泛空泡样变,核固缩、崩解,局部可见脂肪滴,而FK506组及Rapa组除部分肝血窦窦周隙稍增大外,基本正常。结论治疗剂量CsA、FK506及Rapa对大鼠肝脏均有不同程度的影响;与CsA和FK506相比,Rapa引起大鼠体重增长值、BIL、Alb及Glo的改变较为轻微。

抗抑郁药物治疗功能性早泄的疗效观察

【目的】研究抗抑郁药物曲唑酮治疗功能性早泄的疗效。【方法】以口服曲唑酮片对 30例早泄患者进行系统治疗并观察 2周及 4周后疗效 ,同时以 2 0例早泄患者进行对照比较。【结果】 2组患者在服药 4周后症状均有不同程度改善 ,曲唑酮治疗组总有效率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。【结论】口服抗抑郁药物是治疗功能性早泄的一种有效安全的方法。

肾移植术后不同免疫抑制剂首剂治疗剂量对独肾模型大鼠睾丸发育及精子质量的影响

目的观察肾移植术后不同免疫抑制剂的首剂治疗剂量对独肾模型大鼠睾丸发育及精子质量的影响。方法按公式将肾移植术后患者的环孢素A(cyclosporin A,CsA)、他克莫司(tacrolimus,FK506)和雷帕霉素(rapamycin,Rapa)的首剂治疗剂量换算为大鼠的用药剂量。构建大鼠独肾模型,将建模成功的32只大鼠随机分为4组,分别为对照组、CsA[25 mg/(kg.d)]组、FK506[0.8 mg/(kg.d)]组和Rapa[0.2 mg/(kg.d)]组,每组8只。胃饲8周后处死大鼠,称取睾丸重量,并计算睾丸脏器系数;制作睾丸组织匀浆悬液,精子计数,观察精子活率及畸形率;HE染色观察每组睾丸病理改变。结果 CsA组大鼠的双侧睾丸重量[(2.63±0.57)g]明显少于其他各组大鼠(P<0.05);CsA组及Rapa组大鼠睾丸脏器系数、精子数量、精子活率低于对照组及FK506组(P<0.05);各实验组精子畸形率高于对照组(P<0.05),其中CsA组最为明显(P<0.001);镜下观察:各实验组均有不同程度的病理学改变,表现为曲细精管管腔缩小、稀疏、生精细胞层数减少、腔内精子减少、部分曲精小管出现空泡样变,间质细胞萎缩、水肿、出血等。其中CsA组病理改变最为明显,FK506组曲细精管结构基本完整,仅部分分布稍稀疏,Rapa组大鼠部分曲细精管萎缩。结论肾移植术后不同免疫抑制剂的首剂治疗剂量对大鼠睾丸发育及精子质量均有不同程度的影响;与CsA和Rapa相比,FK506引起的睾丸和精子病变最为轻微。

SOX9基因在前列腺癌与前列腺增生中的表达以及意义

目的通过检测SOX9基因在前列腺癌和前列腺增生组织中的表达情况,探讨SOX9在前列腺癌中的分子机制和临床意义。方法使用实时荧光定量PCR方法检测SOX9基因在54例前列腺癌和52例前列腺增生组织中的表达,并对比在前列腺癌患者的年龄,血清PSA水平,Gleason评分,临床分期和远处转移的表达差异,再通过免疫组化方法验证SOX9在前列腺癌和前列腺增生中的表达差异。结果使用实时荧光定量PCR检测SOX9基因,发现其在前列腺癌中表达值为(8.94±0.75),前列腺增生中表达值为(5.46±0.69),有显著性差异(P<0.05)。SOX9基因表达随着前列腺癌患者血清PSA水平、Gleason score、肿瘤TNM分期升高而升高,有远处转移比无远处转移表达升高(P<0.05),而与患者年龄无明显相关(P>0.05)。免疫组化结果显示前列腺癌组织和前列腺增生组织中SOX9阳性表达率分别为92.6%和15.4%,差异有显著性(P<0.05)。结论SOX9基因表达检测有助于前列腺癌的诊断和指导前列腺癌的恶性程度分期。

现代膀胱癌发病因素的流行病学分析

在发达国家膀胱癌是最常见的恶性肿瘤之一，据美国国立癌症研究所（NCI）估计，2009年美国有70980例新发生病例，并有14330例死于膀胱癌。膀胱癌是美国男性继前列腺癌、肺癌和直肠癌以后排名第四位的恶性肿瘤，在女性排名第九。在中国膀胱癌是排名第十的常见恶性肿瘤，2005年有17365例患者死于膀胱癌，1991年至2005年膀胱癌死亡率稳定增长。

SOCS2在良性前列腺增生症与前列腺癌中的表达及其意义

目的检测SOCS2在良性前列腺增生和前列腺癌中的表达情况,分析其表达水平与临床病理特征、预后的关系。方法通过实时荧光定量PCR检测SOCS2在前列腺增生组织、前列腺癌中mRNA的表达情况,用免疫组化检测前列腺癌、前列腺增生标本中SOCS2的表达情况。分析SOCS2的表达水平与临床病理特征、预后的关系。结果前列腺癌患者组织中SOCS2表达上调,和Gleason评分,转移,PSA复发负相关,生存曲线统计表明SOCS2表达与无生化复发生存期负相关。结论 SOCS2表达降低是前列腺癌生化复发的独立危险预测因素。

慢病毒介导的Clusterin基因沉默抑制肾癌786-O细胞增殖并促进细胞凋亡

【目的】应用慢病毒介导的RNA干扰技术,检测clusterin(CLU)基因沉默在人肾癌786-O细胞的干扰效果及其对人肾癌786-O细胞增殖、迁移和凋亡的影响。【方法】构建靶向CLU基因的慢病毒干扰载体,利用包装细胞293T获得重组慢病毒,感染人肾癌786-O细胞株。实验分5组:CLU-RNAi-LV1(KD1)、CLU-RNAi-LV2(KD2)、CLU-RNAi-LV3(KD3)为加入靶向CLU基因的慢病毒感染的肾癌细胞组,未处理的慢病毒感染的肾癌细胞组(NC组),肾癌786-O细胞为空白对照组(CON组)。应用Real time-PCR及Western blot检测不同组别干扰前后CLU mRNA及蛋白表达的变化。用细胞划痕实验、MST-1、流式细胞仪等方法检测CLU沉默后肾癌786-O细胞在增殖、迁移、凋亡等生物学行为的改变。【结果】成功构建CLU shRNA慢病毒载体clu-RNAi-LV并获得相应慢病毒。Real time-PCR显示不同感染复数CLU-RNAi-LV处理的KD1、KD2、KD3组CLU mRNA表达水平与对照组相比分别下调69.4%～96.5%和0。Western blot结果显示KD1、KD2、KD3组CLU蛋白表达水平与CON组相比分别下降35.24%、46.26%和58.91%,KD3能显著抑制786-O细胞中CLU基因的表达。划痕实验显示24 h时KD3(si-CLU)组细胞迁移相对距离(408.43±25.92)小于NC组(101.35±6.05)和CON组(68.13±6.64,P<0.05)。WST-1法检测转染后72 h KD3(si-CLU)组细胞生长速度较NC组及CON组明显下降(P<0.05),各组间差异(P<0.05),均有统计学意义。流式细胞仪检测KD3(si-CLU)组与NC组、CON组细胞凋亡率分别为(6.23±2.51)%、(1.05±0.30)%和(1.17±0.29)%,KD3(si-CLU)组与NC组、CON组相比凋亡率增加(P<0.05),差异有统计学意义。肾癌786-O细胞的增殖、迁移受到抑制,而凋亡率增加。【结论】筛选出能稳定干扰CLU基因表达的siRNA序列和肾癌786-O细胞株。CLU慢病毒干扰载体可有效沉默肾癌786-O细胞的内源性CLU基因,抑制肾癌786-O细胞的增殖、迁移并促进细胞凋亡。

CLU基因干扰肾癌786-O细胞差异基因表达的研究

目的:观察CLU基因干扰前后肾癌细胞株786-O的基因表达谱差异,探讨肾细胞癌与CLU基因相关基因及传导通路。方法:CLU基因干扰慢病毒载体及空病毒载体转染肾癌786-O细胞样本与RocheNimbleGen表达谱芯片杂交,比较干扰前后基因表达谱差异,并行GO分析及Pathway分析。结果:六份样本中,共筛选出差异表达基因1731个,其中共同上调基因1154个,共同下调基因577个。差异表达基因中生物进程、细胞成分、分子功能方面均以下调为主。通路分析显示29条通路上调,如细胞黏附、异体排斥、吞噬体。31条通路下调,如mTOR、MAPK、非小细胞肺癌。结论:采用全基因组芯片检测CLU基因干扰后肾癌786-O基因表达谱获得差异表达基因,为以CLU基因为靶点的肾癌基因研究提供了实验依据。

纳米金标芯片检测用于前列腺癌多基因诊断的实验研究

目的利用纳米金标基因芯片检测前列腺癌(prostatic cancer,PCa)特异性多基因,探讨其临床意义。方法应用纳米金标基因芯片对11个PCa特异性基因靶标(IGF1、P27、AR、PSMA、KLK3、PCNA、Ki-67、KLK1、KLK2、TMPRSS2、SREBF2)进行检测,对各基因表达进行研究。结果纳米金标基因芯片检测单链核酸的灵敏度达到80f mol/L,在优化条件下,目标上调基因呈阳性表达,下调及阴性对照无显色,可肉眼分辨。结论纳米金标基因芯片技术检测PCa特异性基因方法快速简单,灵敏度高,特异性好,可对选定的11个目标基因定性及半定量检测,不需要借助于特殊仪器,操作简单,样本保存时间长,在普通实验室即可完成。纳米金标基因芯片检测有望成为PCa早期诊断的新一代芯片检测系统。

前列腺体积和无症状性前列腺组织炎症对血清PSA的影响

目的探讨前列腺体积和无症状性前列腺组织炎症对血清前列腺特异性抗原(PSA)的影响。方法对因血清PSA增高(>4.00ng/ml)行前列腺穿刺活检但结果为良性前列腺增生(BPH)的患者进行分组,穿刺组织中无炎症存在,则为BPH组;穿刺组织中有炎症存在,则再分为急性炎症组和慢性炎症组;共126例患者入选,其中BPH组47例,急性炎症组45例,慢性炎症组34例。经直肠B超测量所有患者的前列腺体积;分析前列腺体积及炎症的类型对血清PSA的影响。结果三组患者的血清PSA分别为(5.76±3.21)、(8.67±2.92)、(5.54±3.01)ng/ml,急性炎症组血清PSA较BPH组和慢性炎症组明显增高(P<0.01)。三组患者的前列腺体积分别为(41.2±14.6)、(31.1±11.3)、(39.6±9.8)ml。前列腺体积可明显影响血清PSA(P<0.01),且血清PSA与前列腺体积呈正相关(r=0.613,P<0.01)。结论前列腺体积的增大和前列腺穿刺活检组织中的急性炎症均可使血清PSA明显升高,评估前列腺穿刺活检(重复活检)指征时应予重视。

半坐卧位对良性前列腺增生患者压力-流率测定的影响

目的探讨45°半坐卧位对良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)患者压力-流率测定(pressureflow studies,PFS)的准确性和可行性。方法2007年11月至2008年5月在我科住院拟行前列腺切除术的BPH患者,随机分为A、B两组,每例先后连续行两次PFS测定,A组先取45°半坐卧位后改站立位检查,B组则先取站立位后改45°半坐卧位检查。结果共入选60例,A、B组各30例。其中48例(80%)在2种体位PFS排尿期均有尿流数据,48对数据采用两阶段交叉设计方差分析:半坐卧位和站立位的最大尿流率分别为(6.079±3.485)ml/s和(6.390±3.903)ml/s,均数95%可信区间分别为(5.712,6.436)ml/s和(6.033,6.757)ml/s,P=0.214;最大尿流率时逼尿肌压力分别为(72.844±37.800)cmH2O和(82.917±38.681)cmH2O,均数95%可信区间分别为(70.736,74.808)cmH2O和(80.953,85.024)cmH2O,P=0.000;AG数分别为(60.788±40.000)和(70.256±41.893),均数95%可信区间分别为(58.471,62.956)和(68.081,72.567),P=0.000;URA值分别为(46.576±23.595)和(51.512±25.503),均数95%可信区间分别为(44.535,48.598)和(49.490,53.552),P=0.001。余12例(20%)在站立位PFS排尿期能排尿,但在45°半坐卧位时不能排尿,未能得到完整PFS数据。结论采用45°半坐卧位PFS检查会低估膀胱出口梗阻的严重程度,检查成功率亦低于站立位。

α1受体阻滞剂诱导前列腺细胞凋亡的临床意义

目的探讨α1受体（α1-AR）阻滞剂诱导前列腺细胞凋亡的临床意义。方法取穿刺或手术切除的良性前列腺组织。根据服用α1-AR阻滞剂（特拉唑嗪或多沙唑嗪）时间长短分组：A组（对照组，未服药物者）；B组（服药1～3个月）；C组（服药3～6个月）；D组（服药6～12个月）。原位凋亡法（TUNEL）检测各组前列腺细胞凋亡的情况。分析细胞凋亡情况及其与国际前列腺症状评分（IPSS）、生活质量评分（QOL）、最大尿流率（MUF）改善的关系。结果B、C、D组前列腺细胞凋亡率（AI）分别为（1．5±0．8）％、（2．3±1．2）％、（2．4±1．1）％，较A组（0．8±0．5）％明显增高（P〈0，01）。C组与B组的AI差异有统计学意义（P〈0．05）；D组与c组的AI差异无统计学意义。B、C、D组IPSS的改善为（5，0±3．3）、（8．0±3．5）、（9．0±1．8）；QOL的改善为（2．0±0．9）、（3，0±1．6）、（3．0±1，9）分；MUF的改善为（3．0±1．2）、（5．0±3，2）、（6．0±1，7）ml／s；均较A组的改善明显增高（P〈0．01）。C组IPSS、QOL、MUF的改善均较B组明显增高（P〈0．05）；D组IPSS、QOL、MUF的改善与C组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。前列腺细胞的AI与患者IPSS、QOL、MUF的改善呈正相关（r=0.361，0.289，0．412，P均〈0．01）。结论α1．AR阻滞剂诱导前列腺细胞凋亡与下尿路症状改善相关，可能为药物治疗良性前列腺增生（BPH）机制之一。

良性前列腺增生并急性尿潴留后的逼尿肌功能评估及其临床意义

目的 评估良性前列腺增生（BPH）并急性尿潴留（AUR）后的逼尿肌功能及其临床意义.方法 随机选择38例BPH并AUR患者行膀胱压力-容积和压力-流率测定,分析留置尿管时间、逼尿肌收缩力、逼尿肌无抑制性收缩（DI）、DI幅度、梗阻程度之间的相关性.结果 38例患者中,发生DI者22例（57.9%）,DI幅度3～176（100±41）cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）;有随意性逼尿肌收缩者32例（84.2%）,明确诊断为膀胱出口梗阻者28例（73.7%）;逼尿肌收缩力与留置尿管时间无相关性（r=-0.024,P＞0.05）,与DI、DI幅度、梗阻程度有相关性（r分别为0.377、0.604、0.473,P分别为＜0.05、0.01、0.01）;DI与梗阻程度无相关性（r=-0.222,P＞0.05）,DI幅度与梗阻程度呈显著性正相关（r=0.494,P＜0.01）.结论 BPH并AUR患者尿动力学检查前无需留置尿管2～3周以上;有DI者的逼尿肌收缩力强于无DI者;膀胱出口梗阻越严重,DI幅度越大,逼尿肌收缩力越强,手术效果越好.

骶神经调节治疗慢性排尿功能障碍二例报告

目的 探讨骶神经调节治疗慢性排尿功能障碍的疗效与安全性。 方法 采用骶神经调节技术治疗 2例慢性排尿功能障碍患者 ,通过排尿日记和症状改善评价疗效。 结果 经皮穿刺测试结果表明 :例 1患者每日排尿次数降低 7.3% ,排尿量增加 118.2 % ,尿急程度减轻 72 .0 % ;例 2患者排尿次数降低 34.3% ,排尿量增加 6 5 .7% ,尿急程度减轻 6 8.1%。 2例分别随访 2 6和 17个月 ,各项排尿参数持续改善 ,例 1排尿次数减少 4 6 .8% ,排尿量增加 4 5 .3% ,尿急程度减轻 6 7% ;例 2排尿次数减少 39.7% ,排尿量增加 6 5 .6 % ,尿急程度减轻 86 %。随访期未发现并发症。 结论 骶神经调节是一种创伤小、安全、有效治疗慢性排尿功能障碍的方法 ,对某些神经原性膀胱尿道功能障碍有一定疗效。