留学生人体解剖学教学面临的问题与对策

在留学生人体解剖学教学的过程中,我们发现留学生学习能力的水平参差不齐、语言沟通困难和师资力量缺乏是目前留学生教学所需应对的主要问题。针对这些情况,教师需要慎重选择教材,采用多种手段授课,加强和学生沟通,提高教学效果,促进学生对知识的理解和运用。此外,教师需要进一步通过学校、教研室和个人努力等多渠道提高自身素质。

保证局部解剖学实验课教学质量的思考和探索

局部解剖学是以人体局部为研究对象,并偏重在尸体上实验操作的一门科学。近年来,由于各种原因导致局部解剖学的实验教学的质量堪忧。我们通过改善教学环境、强调课前准备、提高实验课效率、提高学生的学习积极性、主动性及做好课堂小结等几方面,对保证局部解剖学实验课教学质量提出几点思考和探索。

局部解剖学课程的思政教育方法浅见

医学院校以培养优秀医护人才为主要目的。医学生从医学知识储备到临床实践的过渡过程中,局部解剖学发挥着重大作用。新时代背景下,医学课程教学中要求充分体现思政教育。为响应政策要求,本文介绍局部解剖学课程思政元素的发现、设计以及融入,分析思政教育与学习效果的关系,探讨局部解剖学教学过程中加强医学生思政教育的方法,以提高课程教学质量。

解剖学教学中践行医学伦理教育的思考

高等医学院校以培养杰出医学人才为目的,以提高医学生的人文素质教育为责任。解剖学是医学生必修的一门课程,也是最为基础的一门课程,它区分其它基础医学课程的重要一点是:实施解剖教学的对象为尸体。因解剖学对象的特殊性,在解剖学教学中贯穿人文素质教育,对提高医学生的素质,以及未来缓解医患关系有一定的帮助。

胶质细胞源性神经营养因子诱导神经干细胞分化过程中bHLH转录因子的表达变化

目的观察胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF）对神经干细胞分化的影响，探讨碱性螺旋环螺旋（basic helix-loop-helix，bHLH）转录因子是否参与在此过程中。方法无菌条件下取孕14。16d胎鼠端脑进行神经干细胞体外培养，将第三代神经球分为对照组和GDNF组，分化1、3、7d细胞进行免疫荧光染色并计算β-tubulinIII阳性率，荧光定量PCR技术检测bHLH基因Hes-1、Hes．5、Mash-1的表达变化。结果免疫荧光染色结果显示，分化1、3、7d时，β-tubulinlll阳性细胞比率分别为：对照组：（3．76±1．14）％、（7．40±1．25）％、（12．65±1．58）％；GDNF组：（7．29±1．57）％、（19．80±1．67）％、（27．55±2．03）％，GDNF组神经元分化率明显高于对照组（P〈0．05）。荧光定量PCR结果显示，Hes-1和Hes-5在分化1、3、7d均保持极低表达，各时间点间比较无明显差异；Mash-1表达则在分化1、3、7d内持续上升，各时间点间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论GDNF能通过Mash-1的激活来诱导神经干细胞分化为更多的神经元，并且此过程中bHLH转录因子表达有明显特异性，将为日后进行神经干细胞定向分化的机制研究奠定基础。

神经干细胞定向分化为多巴胺能神经元过程中Mash1及Hes1基因的表达

目的建立神经干细胞(NSCs)分化为多巴胺能神经元的体外模型,并进一步研究此分化过程中Mash1及Hes1基因的表达变化。方法无菌条件下取孕14-16d胎鼠端脑进行NSCs体外培养,将NSCs进行Nestin免疫荧光检测,对照组和实验组(GDNF+IL-1α联合组)诱导2周后进行β-tubulinⅢ和TH免疫荧光染色,计算各组阳性细胞率,荧光定量PCR技术检测P4代NSCs分化1周和2周时Mash1及Hes1基因的表达变化。结果免疫荧光检测结果显示,NSCs的Nestin阳性细胞率为(93.04±3.55)%,诱导分化2周后对照组、实验组β-tubulinⅢ阳性细胞率分别为(12.65±1.58)%和(33.95±2.97)%,两组间比较差异存在统计学意义(P<0.05)。对照组、实验组TH阳性细胞率分别为(1.46±0.41)%、(15.51±1.94)%,差异存在统计学意义(P<0.05)。荧光定量PCR结果显示,NSCs诱导分化后,Mash1基因表达较未分化状态时升高,各组间比较差异存在统计学意义,实验组高于对照组(P<0.05),分化2周高于1周(P<0.01);Hes1基因于分化后表达降低,对照组与对实验组之间以及分化1周与2周之间比较差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 GDNF和IL-1α联合作用能够诱导NSCs定向分化为多巴胺能神经元;Mash1与Hes1基因可能参与NSCs分化为多巴胺能神经元的过程。

诱导多能干细胞及其在神经再生医学的应用前景

诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPS)最初由日本学者山中申弥(Shinya Yamanaka)于2006年利用病毒载体将四个转录因子(Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc)的组合转入分化的体细胞中,使其重编程而得到的类似胚胎干细胞(Embryonic stem cells)的一种细胞类型。该类细胞在体内具有分化为任何一种细胞类型的潜能。更重要的是,诱导多能干细胞来源于自体,相比胚胎干细胞,诱导多能干细胞来源的细胞移植不需要免疫抑制治疗。此外,诱导多能干细胞的出现还省却了胚胎干细胞研究中涉及到的政治及伦理因素的困惑。这项细胞可被重塑的重要发现在医学研究领域具有旅程碑的作用。本文总结了目前医学研究领域里可用的的干细胞平台,并重点阐述了细胞的重编程及诱导多能干细胞在疾病模型及神经退行性疾病细胞移植治疗领域的应用前景。

不同添加剂对BSA-PLGA缓释微球特性的影响

目的:探讨不同添加剂对聚乳酸-聚乙二醇酸(PLGA)包裹牛血清白蛋白(BSA)制备的BSA-PLGA微球特性的影响。方法:采用复乳-溶剂挥发法制备BSA-PLGA微球,显微测量微球粒径,以微量BCA法测定微球的蛋白含量并计算包封率,进行体外释放,测定微球的累积释放量。探索添加剂PEG6000、Tween-20、Trehalose对微球粒径、包封率、突释量和累积释放量的影响。结果:加入添加剂制备的微球,粒径增大,突释降低,载药量、包封率、累积释放量均有所提高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论:通过加入适当种类和浓度的添加剂,可以得到较高包封率和累积释放量、较小突释、适当载药量和粒径的BSA-PLGA微球。

神经干细胞移植治疗帕金森模型鼠的脑内炎症细胞因子变化

目的检测神经干细胞移植后大鼠脑内细胞因子的变化,为营造有利于细胞移植的微环境和神经免疫调节治疗做准备。方法实验检测时间点为移植后1周、2周、4周,在SPF级SD大鼠内随机抽取8只为正常对照组,模型成功稳定的大鼠随机分为生理盐水模型对照组和神经干细胞移植组,每组每个时间点各8只,分别进行脑立体定位注射神经干细胞和生理盐水,到检测时间点时取纹状体制备好样本,用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测各实验组各时间点纹状体的TNF-α、IL-1β、IFN-γ和IL-4的含量。结果与正常组相比,模型组的TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-4含量都升高(P<0.05)。与模型组相比,移植组的TNF-α和IL-1β含量降低(P<0.05),IFN-γ和IL-4含量在1周、4周时升高(P<0.05),2周时无差异。与正常组相比,移植组的TNF-α含量在1周、4周时无差异,在2周时稍低(P<0.05),移植组的IL-1β含量在1周时无差异,2周时下降(P<0.05),4周时升高(P<0.05),移植组的IFN-γ和IL-4含量在各时间点均升高(P<0.05)。结论神经干细胞移植入帕金森模型鼠后引起了相关细胞因子的改变,即与模型对照组相比TNF-α、IL-1β水平下降和IFN-γ、IL-4水平升高,说明神经干细胞移植后会使宿主微环境内的部分促炎因子(TNF-α、IL-1β)下降,抗炎因子(IL-4)升高,同时伴随具有神经再生和保护作用的促炎因子(IFN-γ)的升高。

320排容积CTA对颅内动脉瘤的诊断价值

目的探讨320排容积cT血管成像（CTA）对颅内动脉瘤诊断价值。方法选取医院2010年2月-2013年12月间具有完整颅脑数字减影血管造影（DSA）资料的63例颅内动脉瘤患者，所有患者均于起病3d内完成320排容积CTA检查。以DSA检查结果作为诊断金标准，分析病变的影像学特点，并评价320排容积CTA对颅内动脉瘤诊断的准确性。结果颅脑动脉瘤阳性63例，CTA漏诊1例，病灶位于大脑后交通动脉。320排容积CTA对颅内动脉瘤的诊断敏感度及阳性预测值分别为98．41％、100％。按部位统计动脉瘤数量结果如下：颈内动脉海绵窦段4例，大脑前动脉26例，大脑中动脉4例，大脑后动脉8例，大脑前交通动脉10例，大脑后交通动脉5例，基底动脉6例。动脉瘤瘤径为2～22mm。在CTA上，动脉瘤的瘤体位置、大小、瘤颈、瘤顶指向、载瘤动脉及动脉瘤与邻近血管分支和骨性结构的空间关系均能较满意的显示，均与DSA结果相符。结论320排容积CTA诊断颅脑动脉瘤具有较高敏感性，能准确检出颅内的微小动脉瘤，对动脉瘤的空间解剖关系显示更具优势。因此，在临床工作中，320排容积CTA可以成为颅脑动脉瘤的首选影像学检查方法。

雌激素受体α基因敲除对小鼠认知功能的影响机制

目的探讨ERα调节小鼠认知功能的作用及可能机制。方法将6只8～12周龄ERa基因敲除鼠和6只同周龄野生型小鼠分为2组：正常对照组和ERα基因敲除组。用水迷宫检测这2组小鼠的认知功能；ELISA法检测脑内Aβ含量；免疫组化法检测脑内Aβ沉淀情况。结果定位航行实验显示：与正常对照小鼠相比，ERα基因敲除鼠的逃避潜伏期显著延长（P〈O．01）；空间探索实验显示：ERα基因敲除鼠在目标象限的游泳距离占总的游泳距离的比例低于正常对照小鼠（P〈0．01）ELISA和免疫组化显示：与正常对照小鼠相比，ERα基因敲除鼠脑内Aβ生成增加（P〈0．01）。结论ERα基因敲除可导致认知功能下降，其机制可能与脑内Aβ生成增多有关。ERα基因敲除小鼠表现出类似阿尔芡海默病（AD）的病理以及行为学特征，提示其可以作为一种研究AD及其干预措施的新的动物模型。

构建光遗传学方法调控纹状体神经元活性的实验研究

目的 构建光遗传学方法特异性调控纹状体神经元活性的方法.方法 通过氯化钙转染方法包装慢病毒,通过慢病毒介导光敏感蛋白在小鼠脑内表达,利用免疫荧光的方法确定光敏感蛋白的定位,采用在体电生理记录系统确定光遗传方法的有效性.结果 免疫荧光显示慢病毒定位注射两周后能稳定将光敏感蛋白转入纹状体神经元内,不在其它细胞中表达,在体电生理显示激光能够显著的增加纹状体神经元的活性.结论 光遗传学方法能够有效的调节纹状体神经元的活性.