留学生医学细胞生物学全英文教学实践与思考

留学生医学细胞生物学课程使用全英文教学形式是对教学工作提出的新挑战。广州医科大学医学遗传与细胞生物学教研室通过选择及编写教材、教案编写与课件制作、课前试讲等课前准备工作；完善理论讲授、实验操作等教学环节，重视学生反馈，为留学生医学细胞生物学课程教学提供了很好的借鉴。

兼顾传统强化创新的遗传学实验教学改革探讨

遗传学是生物科学及生物技术等专业的限选课程、核心课程,是一门实验科学。遗传学实验教学是遗传学教学的重要组成部分,基于学科的飞速发展,对遗传学实验教学项目的选择、实验内容及教学安排等方面,进行了改革尝试,在尊重传统实验教学内容、保留部分果蝇实验项目的基础上,增加了分子遗传学、虚拟实验资源和网上录像等教学项目,以期能在不增加实验教学学时的情况下,提高学生的动手能力和创新能力。

热应激对小鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的探讨热应激对小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期情况的影响。方法 1月龄雄性小鼠随机分为6组(A^F),每组5只,A为对照组,B^F为实验组。对照组不进行热应激处理,实验组热应激(37℃)处理2h后恢复室温饲养,于恢复室温后0、2、6、10、20h依次取每组小鼠的胸腺。透射电子显微镜观察细胞形态的变化;流式细胞术、苏木素-伊红(HE)染色分析热应激后不同时间点小鼠胸腺细胞的凋亡及细胞周期情况;免疫组织化学染色检测各时间点小鼠胸腺细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和热休克蛋白70(HSP70)的表达情况。结果热应激后2~10h电镜观察均可见典型的凋亡细胞形态;热应激后6h,胸腺细胞的凋亡率及S期细胞数量达到最高,而G0/G1、G2/M期细胞均降至最低,此时间点PCNA表达量较高。HSP70在热应激结束后0h即开始表达,2~6h表达量最高。结论热应激能够诱导小鼠胸腺细胞的凋亡,而HSP70则在凋亡过程中发挥保护作用。

马尾松树皮提取物体外诱导肺腺癌GLC-82细胞凋亡的机制（英文）

目的:探讨马尾松树皮提取物(Pinus massoniara bark extract,PMBE)在体外抑制肺腺癌GLC-82细胞生长的机制。方法:通过CCK-8法分析了PMBE对GLC-82细胞的生长活力影响;AO/EB染色、透射电镜和流式细胞术检测了PMBE诱导的肺腺癌细胞GLC-82的凋亡;Western blot检测PMBE处理GLC-82细胞后caspase-8、caspase-9、caspase-3、Bcl-2和Bid蛋白表达水平的变化。结果:PMBE在体外抑制肺腺癌GLC-82细胞的生长具有时间和剂量依赖性;通过荧光显微镜、透射电镜和流式细胞术证实PMBE诱导了GLC-82细胞的凋亡;细胞周期分析结果说明PMBE可以显著减少S期的GLC-82细胞;免疫杂交发现PMBE可以诱导caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白的激活,并下调Bcl-2和Bid蛋白的表达。结论:PMBE可能通过激活caspase-8从而激活Bid蛋白,进一步激活caspase-9来诱导肺腺癌GLC-82细胞的凋亡。

长链非编码RNA MALAT-1:一种预测肿瘤转移的潜在生物标志物

最近,越来越多的研究表明,长链非编码RNA MALAT-1在许多恶性肿瘤组织或细胞中均处于高表达状态,并与肿瘤转移关系密切。Meta分析是根据现有的研究现状对具有相同目的且相互独立的多个研究结果进行系统评价和定量分析的一种方法。在此次研究中,我们利用计算机检索维普数据库、万方数据库、CNKI数据库和Pub Med数据库,检索时间截止至2016年6月,收集所有符合纳入标准的相关研究资料。按照严格的纳入和排除标准分类整理、筛选剔除后,运用统计分析专用软件Review Manger 5.3对符合标准的研究进行Meta分析,系统评价长链非编码RNA MALAT-1的表达水平与肿瘤淋巴结转移(LNM)及远端转移(DM)之间的关系,探索MALAT-1是否具有成为预测肿瘤转移的分子标志物的潜能。初筛共检索出292篇文献,其中符合纳入标准的有9篇,应用固定效应模型或随机效应模型进行分析。研究结果表明,与肿瘤患者中长链非编码RNA MALAT-1低表达组相比,MALAT-1高表达组与肿瘤淋巴结转移(OR=2.10,95%CI:1.29~3.43,p<0.05)和远端转移(OR=2.22,95%CI:1.29~3.82,p<0.05)之间的关系密切。这说明MALAT-1的表达水平异常升高,肿瘤病人发生淋巴结转移和远端转移的危险性越大,表明长链非编码RNA MALAT-1具有成为预测不同类型肿瘤转移的分子标志物的潜能。

自噬通路中mTOR、Beclin1与肿瘤关系研究的最新进展

自噬是维持细胞存活、分化、生长和稳态所必须的一种溶酶体降解途径(Levine and Kroemer,2008)。最近的大量研究证实自噬与多种肿瘤细胞的恶性转化和肿瘤细胞的生长有关。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和自噬相关基因Beclin1与细胞自噬关系密切,其可通过调节细胞自噬活性而在肿瘤的发生发展过程中发挥重要的作用。目前,有关肿瘤细胞自噬性死亡的研究受到越来越多人的关注,它很可能成为肿瘤治疗的新靶点。因此,深入研究m TOR、Beclin1在调控自噬过程中与肿瘤的发生发展关系可能对临床上有关肿瘤治疗方面的研究有重要意义。本文现就对自噬通路中m TOR、Beclin1与肿瘤关系的研究进展作一简要概述。

肿瘤组织中长链非编码RNA MEG3表达水平与肿瘤转移间的关系

人类母系表达基因3(MEG3)是目前研究最为广泛的长链非编码RNAs(lnc RNAs)之一,在肿瘤的发生发展和侵袭转移等过程中发挥着重要的作用。最近,大量研究结果表明MEG3在多种肿瘤的癌组织中的表达水平明显低于癌旁正常组织,在正常机体中发挥着抑癌基因的作用。也有研究者发现癌组织中MEG3处于低表达状态时提示着肿瘤可能发生转移。本研究目的是综合分析癌症病人中MEG3表达水平与肿瘤转移发生率间的关系,探讨MEG3是否可以作为判断患者发生肿瘤转移的潜在标志物。本次研究利用计算机检索维普数据库、万方数据库、中国知网(CNKI)数据库和Pub Med数据库,检索时间截止至2016年4月。收集符合标准的所有研究,利用Meta分析进行数据处理并探讨MEG3表达水平与患者肿瘤转移发生率间的关系。Meta分析共纳入5个研究,包括302例样本资料。结果表明:MEG3低表达组中的患者发生肿瘤转移人数较MEG3高表达组多。说明癌症病人中MEG3的表达水平与肿瘤转移发生率相关,MEG3低表达的患者发生肿瘤转移的概率明显高于MEG3高表达的患者。因此,MEG3可以作为预测癌症患者是否发生肿瘤转移的潜在生物标志物。