广州医科大学解剖学标本制作大赛的实践与经验

在当前的人体解剖学教学改革中,许多医学院校在不断地探索各种各样的课堂和课外教学模式对解剖学学习的促进作用[1]。在此大环境下,本校人体解剖学教研室也积极对此课程的教学模式的转变进行了探索。于2017 年6 月组织并实施了“首届解剖学标本制作大赛”,大赛的最初设计理念是针对本校医学生人体解剖学课堂教学以外,开放实验形式单一、缺乏提高学生实践操作能力的有效措施等问题而提出来的,目的在于通过培训学生制作系统解剖学各类示教标本,以应用于学生课前预习、课堂学习和课后复习等教学环节。培训结束后组织解剖学标本制作大赛,秉着以赛代训,以赛促学的思路,实现培养具有国际视野、人文情怀、创新精神和实践能力的人才目标。迄今为止,本校已成功举办了3 届人体解剖学标本制作大赛,现将组织实施标本制作大赛的实践与经验加以总结,旨在与广大从事人体解剖学教学与研究的同行分享、交流与探讨,为人体解剖学的教与学提供新思路。

整合医学模式在口腔颞下颌关节解剖与临床教学中的成果初探

目的探索整合医学模式在口腔颞下颌关节解剖与临床教学中的效果。方法选择2020年9月—2021年8月《口腔解剖学》《口腔颌面外科学》《口腔颌面放射影像学》的颞下颌关节相关章节作为本研究的目标课程,另选取就读于广州医科大学口腔医学院2019级、2020级62名本科生作为研究对象,以年级进行分组,2019级为对照组(31名),2020级为对照组(31名)。研究组采取整合医学模式教学,对照组采取传统模式教学,教学及最终考核共持续两个学期。比较两种教学模式下,受试学生对教学的满意度及课程考核成绩。结果研究组学生对教学的满意度及考核成绩均显著优于研究组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在口腔颞下颌关节的基础及临床教学中,将不同科目中的颞下颌关节的理论知识与临床诊疗进行整合,有助于提高学生的学习兴趣,增强医学生综合应用知识能力,从而进一步提高学生对课程知识的掌握程度。

以医文相融教育为核心的人体解剖学综合教学体系的构建与实践

我校人体解剖学教学团队经过十余年的探索与实践,构建了以医学与人文相融为主体的“一体二模式三结合”人体解剖学综合教学体系,优化医学人才培养的知识-能力-素质结构,为培养卓越的医学人才夯实基础。

青年教师进行解剖教学课程思政的实践与思考

高等教育的根本目标是立德树人,课程思政是落实立德树人的重要举措。人体解剖学是医学专业的重要基础学科,蕴含海量思政元素,有利于进行课程思政,但在青年教师的教学实践中尚存在较多不足。本文将结合人体解剖学学科特点与教育现状,从青年教师角度出发分析问题,探索课程思政能力提升路径,总结课程思政的实践经验,以促进青年教师课程思政教学能力与质量的提高,深化思政教育改革与发展,为我国培养德才兼备的高素质人才。

医学教育课程思政研究的知识图谱分析

目的分析我国医学教育课程思政的研究现状、热点主题和发展趋势,以期为后续研究提供理论支撑。方法检索CNKI数据库2017-2021年医学教育领域中课程思政的文献,统计发文量并利用CiteSpace软件对高频关键词共现和关键词突现进行知识图谱分析。结果本研究分析纳入1756篇文献。发文量自2019年起呈现快速增长的态势。关键词共现图谱显示“课程思政”“思政教育”“医学生”为中介中心性大于0.2的高频关键词。突现关键词分析中“专业课”“药学专业”“基础医学”和“高校”突现强度较大。结论国内医学教育领域课程思政研究当前处于活跃时期。医学课程思政的教学实践、医学思政教育的路径探讨与医学生职业素养的培养为三大热点主题。高校在基础医学学科和药学专业方面开展专业课的课程思政将成为未来研究的热点。

仿生心肌微环境介导的材料生物学研究

心肌梗死是由冠状动脉阻塞所引起的心肌缺氧坏死,其发病率和病死率居高不下。近年研究发现,利用组织工程手段仿生构建心肌微环境能有效改善心肌梗死区微环境,对心肌的再生能力有着重要的调控作用,能在一定程度上促进心肌再生,有望成为将来治疗心肌梗死的新方向。然而,由于对仿生心肌微环境和机体微环境交互作用、引发的生物学效应及作用机制不清楚,直接影响心肌损伤修复的过程和质量。因此,阐明仿生心肌微环境在心肌损伤修复过程中的交互作用过程及其介导的生物学效应迫在眉睫。该文系统性综述了仿生心肌微环境的构建策略及植入体内后介导的生物学效应,包括免疫调控效应、促血管再生效应以及再生协同效应等,为新型心肌补片的仿生设计和临床应用提供理论支持。

熊果酸通过影响线粒体功能诱导TC-1肿瘤细胞自噬性死亡

目的探讨线粒体失能和线粒体自噬在熊果酸诱导TC-1癌细胞自噬相关性死亡中的作用。方法同一批TC-1癌细胞分成对照组和熊果酸(UA)处理组,通过透射电镜(TEM)观察以及PI染色标记死细胞;利用流式细胞术检测线粒体膜跨电位(Δψm)及细胞内ATP和ROS水平变化;分光光度法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的活性;利用吖啶橙(AO)染色来检测自噬;荧光显微镜下观察线粒体与自噬标志蛋白LC3的位置关系;Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白PINK1和Nix表达;以及检测对照组和UA处理组在小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)和自噬缺乏(Atg5-/-)的MEFs中ROS水平变化。结果 UA 30μmol/L作用TC-1细胞6 h后,可见大量细胞的线粒体出现了显著异常;UA不仅降低线粒体膜电位和ATP水平(P<0.05),而且抑制线粒体复合酶Ⅰ~Ⅳ的活性(P<0.05),且均呈现时间与剂量依赖;UA还降低TC-1肿瘤细胞和小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)内的ROS水平,但是在自噬缺乏(Atg5-/-)的MEFs中ROS水平未受影响(P<0.05);吖啶橙(AO)染色发现UA还可增加自噬溶酶体的数量,并呈剂量依赖;经UA处理的细胞,无论是自噬相关蛋白LC3与线粒体共定位,还是参与损伤线粒体清除的线粒体自噬相关蛋白PINK1和Nix均表达增高。结论 UA通过诱导线粒体自噬清除部分ROS并导致线粒体功能损伤;线粒体失能与线粒体自噬至少部分参与UA诱导的TC-1肿瘤细胞自噬性死亡。

SIRT 1通过下调PPAR-γ受体提升人乳牙牙髓干细胞骨向分化效能

目的:研究SIRT1对人乳牙牙髓干细胞(SHEDs)成骨分化效能的影响。方法:选取特异性SIRT1激活剂SRT1720和抑制剂EX527,预处理SHEDs 3 d后作为工作细胞用于实验。CCK-8实验检测SRT1720和EX527与SHEDs共培养1、2、3、7 d后的细胞增殖能力变化。筛选出最佳浓度为0.5μmol/L的SRT1720和EX527溶液,利用成骨诱导培养基诱导SHEDs骨向分化。通过碱性磷酸酶染色及定量检测,茜素红矿化结节染色等方法分别检测早、晚期成骨分化,通过RT-PCR检测骨向分化标志物ALP、Runx2、骨桥蛋白、Ⅰ型胶原、骨钙蛋白以及SIRT1、PPAR-γ等相关基因及蛋白表达水平,研究SIRT1调控SHEDs体外骨向分化的可能机制。结果:SIRT1激活剂组骨向分化标志物基因mRNA较SIRT1抑制剂组增强,表明随着SIRT1表达上调,SHEDs的成骨分化效能也一并上调,而PPAR-γ受体相应下调。结论:SIRT1的表达与SHEDs的骨向分化能力呈正相关,SIRT1促进骨向分化的作用与BMP信号通路中的PPAR-γ受体下调密切相关。