甲苯磺酸瑞马唑仑与丙泊酚在儿童无痛胃镜检查中的比较

目的比较甲苯磺酸瑞马唑仑和丙泊酚在儿童无痛胃镜检查的有效性和安全性。方法收集年龄4~9岁,ASA分级Ⅰ-Ⅱ级,BMI 18~30 kg/m2,拟在静脉全身麻醉下行无痛胃镜检查患者129例。采用随机数字表法分为2组:甲苯磺酸瑞马唑仑组(R组)与丙泊酚组(P组)。麻醉诱导使用舒芬太尼0.2µg/kg和盐酸戊乙奎醚0.01 mg/kg。R组给予甲苯磺酸瑞马唑仑0.5 mg/kg,P组给予丙泊酚3 mg/kg。记录两组无痛胃镜的首次用药后成功率、心率、血压、脉搏氧饱和度、镇静评分、Narcotrend指数以及入睡时间、苏醒时间和不良反应。结果R组和P组无痛胃镜首次用药成功率分别为82.8%和90.8%,差异无统计学意义(P>0.05)。R组患者在入镜时和退镜后的Narcotrend指数分别是(84.7±10.8)和(86.4±4.3),明显高于P组的(58.9±13.2)和(66.2±5.0)(P<0.05)。R组患者苏醒时间为(14.2±6.9)min,明显低于P组(23.8±6.7)min(P<0.05)。R组和P组的注射痛发生率分别为10.9%和52.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。其余入睡时间和不良反应发生率均差异无统计学意义(P>0.05)。结论甲苯磺酸瑞马唑仑和丙泊酚均能安全有效地应用于儿童无痛胃镜检查,但甲苯磺酸瑞马唑仑苏醒更迅速且注射痛发生率更低。

全身麻醉影响4~6岁鼾症儿童术后首夜褪黑素的分泌但不造成抑制

目的评价全身麻醉对4~6岁鼾症儿童术后褪黑素分泌的影响。方法选择4~6岁拟行腺样体切除术的鼾症儿童20例,性别不限,ASA分级I或II级。通过术前、术中、术后3 d共11个相对应时间点(T1~T11)测量唾液褪黑素,测量相同时间点的光照度和患儿体温情况,记录患儿3 d夜晚睡眠时长及术后疼痛评分(FLACC)、镇静躁动评分(Riker)和康复质量评分量表-15(QoR-15),随访术前和术后28 d儿童睡眠呼吸障碍生活质量评价调查表(OSA-18)观察康复情况,并观察患儿住院期间主要不良事件的发生情况。结果20名患儿唾液褪黑素基线值(T1)差异无统计学意义,术后早7时(T8)比术前7 h(T4)降低(P<0.05),术后第2日早7时(T11)恢复,3 d(T4、T8、T11)早7时的唾液褪黑素均数超过3 pg/mL。测量3 d相对应的褪黑素时室内光照度和患儿体表温度无差异。FLACC评分、Riker评分和QoR-15评分差异无统计学意义。术后28 d随访OSA-18评分低于术前(P<0.05)。20名患儿均无出现呼吸抑制、窦性心动过缓、窦性心动过速、高血压、低血压和恶心呕吐等不良事件。结论全身麻醉影响鼾症儿童术后首夜褪黑素的分泌,但不造成抑制,学龄前儿童在上午进行全身麻醉行短小手术不显著干扰褪黑素的分泌而造成昼夜节律紊乱。

基因多态性对先天性心脏病儿童舒芬太尼药代动力学的影响

【目的】探讨基因多态性对先天性心脏病儿童心脏介入手术中舒芬太尼(SUF)药代动力学的影响。【方法】选择年龄6~72月,ASA分级Ⅱ级并拟行心脏介入手术的患儿168例。使用丙泊酚2 mg·kg^(-1)、SUF 0.3μg·kg^(-1)及苯磺顺阿曲库铵0.2 mg·kg^(-1)行麻醉诱导,丙泊酚8 mg·kg^(-1)·h^(-1)维持麻醉。采用稀释采样法收集给予SUF后5、10、20、30、45、60、75、90 min的血液标本。使用UHPLC-MS/MS法测定血浆中SUF的药物浓度,并用Phoenix Win Non⁃lin^(TM)软件计算药代动力学参数。基因型检测采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱进行检测。应用SNPStats对基因型数据和药代动力学数据进行分析,选择赤池信息量准则数值最小的模型为最优模型。【结果】共纳入可能影响SUF药代动力学和药效学相关的靶点、代谢酶、转运体及通路相关的9个基因中30个单核苷酸多态性位点。发现基因ABCG2 rs2054576和OPRM1 rs4870266与SUF药物暴露量相关(P<0.05);OPRM1 rs2236257与SUF表观分布容积相关(P<0.05);CYP3A4 rs2246709和OPRM1 rs2236257,rs4870266与SUF药物清除率相关(P<0.05)。【结论】在儿童先天性心脏病介入手术中,ABCG2 rs2054576,CYP3A4 rs2246709和OPRM1 rs2236257,rs4870266的基因多态性可显著地影响SUF的药代动力学变化。

全麻药对发育期大脑神经毒性的研究进展

随着外科学的快速发展,手术治疗的适应症扩大,妊娠期非产科手术及婴幼儿手术的数量均不断增加。这些手术大多数需要在全身麻醉下实施,致胎儿和婴幼儿发育期的大脑不可避免地暴露于全麻药。故近年来,全麻药对发育大脑的神经毒性成为医学科学界关注和争论的热点。尤其是2016年,美国食品药品监督管理局(FDA)对临床常用全麻药添加黑框警告,造成医患及相关领域人员的困惑。因此,我们结合发育大脑的特点,对全麻药发育期神经毒性的临床前及临床研究作一阐述。

膜联蛋白A1蛋白在异丙酚对脓毒症大鼠肠保护作用中的机制

目的观察膜联蛋白A1(Annexin A1)蛋白在异丙酚对脓毒症大鼠肠保护作用中的机制。方法采用大鼠股静脉注射脂多糖复制脓毒症模型,按完全随机化原则分为6组:正常对照组、内毒素组、异丙酚组、脂肪乳组、内毒素+异丙酚组、内毒素+脂肪乳组。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肠组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1β)、白细胞介素-1(IL-6)的表达;Western blot检测肠组织中Annexin A1表达;HE染色比较各组肠组织形态。结果与对照组相比,脂多糖组IL-1β,IL-6,TNF-α表达明显升高,Annexin A1表达明显降低;脂多糖+异丙酚组IL-1β,IL-6,TNF-α表达明显降低,Annexin A1表达明显升高(P<0.05)。结论异丙酚对脓毒症大鼠肠道有明显的保护和抗炎作用,且该作用可能与膜联蛋白A1蛋白相关。

Pierre Robin序列征婴儿下颌骨牵引成骨术后声门暴露分级的改变及相关因素分析

目的分析Pierre Robin序列征患儿下颌骨牵引成骨术后声门暴露分级的改变及其相关因素。方法回顾2016-2019年在我院全麻下行下颌骨牵引成骨术的Pierre Robin序列征患儿95例,比较下颌骨牵引成骨术前后Cormack-Lehane分级结果及上气道各CT指标测量值的差异。并应用Spearman相关性分析评价CT测量指标与Cormack-Lehane分级评分的相关性。结果与下颌骨牵引成骨术术前相比,术后患儿Cormack-Lehane评分与声门暴露困难发生率降低(P<0.05),D1、D2、D3、D4、D5、D6、D7、D8、D9、D10、D11长度均增加(P<0.05);角1、角2和角5增大;角3、角4和角6均减小(P<0.05);会厌尖端的气道截面积及腭咽腔容积增加(P<0.05),并与Cormack-Lehane分级呈负相关。结论随着气道截面积及腭咽腔容积增加,Pierre Robin序列征婴儿下颌牵张成骨术后声门暴露分级明显改善。

小剂量氯胺酮减轻老龄大鼠七氟醚麻醉后认知功能障碍的机制：内嗅皮质神经元树突棘的可塑性

目的探讨内嗅皮质神经元树突棘的可塑性与小剂量氯胺酮减轻老龄大鼠七氟醚麻醉后认知功能障碍的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，18月龄，体重500～600 g，采用随机数字表法分为3组（n＝12）：对照组（C组）、七氟醚麻醉组（Sev组）和氯胺酮组（K组）。C组不进行任何处理；Sev组吸入空气（流量1 L/min）和3.6%七氟醚的混合气体3 h；K组腹腔注射氯胺酮10 mg/kg，5 min后吸入空气（流量1 L/min）和3.6%七氟醚的混合气体3 h。麻醉后3 d进行旷场实验和水迷宫实验，随后取脑组织，采用NISSL染色、高尔基银浸染色和免疫组化的方法分别测定内嗅皮质Ⅱ-Ⅲ层神经元密度、树突棘密度以及突触后密度蛋白（PSD-95）和突触素（SY38）的表达水平。结果与C组比较，Sev组中央区停留时间缩短，逃避潜伏期延长，内嗅皮质神经元树突棘的密度减少，PSD-95和SY38表达下调（P〈0.05）；与Sev组比较，K组中心区停留时间延长，逃避潜伏期缩短，内嗅皮质神经元树突棘的密度增加，PSD-95和SY38表达上调（P〈0.05）。3组内嗅皮质神经元密度差异无统计学意义（P〉0.05）。结论小剂量氯胺酮减轻七氟醚麻醉诱发老年大鼠认知功能障碍的机制可能与增强内嗅皮质神经元树突棘的可塑性有关。

小剂量氯胺酮减轻老龄大鼠七氟醚麻醉后认知功能障碍的机制:GluR2/N-cadherin信号通路介导的内嗅皮质突触可塑性

目的评价含Glu2亚基的AMPA受体(GluR2)/N-钙黏蛋白(N-cadherin)信号通路介导的内嗅皮质突触可塑性与小剂量氯胺酮减轻老龄大鼠七氟醚麻醉后认知功能障碍的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠27只,18月龄,体重500~600 g,采用随机数字表法分为3组(n=9):对照组(C组)、七氟醚麻醉组(Sev组)和氯胺酮组(K组)。Sev组和K组吸入3.6%七氟醚和1 L/min空气的混合气体3 h;K组麻醉前5 min时腹腔注射氯胺酮10 mg/kg。麻醉后3 d时行旷场实验和Morris水迷宫实验。行为学测试结束后处死大鼠,测定内嗅皮质Ⅱ-Ⅲ层突触密度和兴奋性突触百分比,采用Western blot法检测内嗅皮质GluR2、β-catenin和N-cadherin的表达水平。结果与C组比较,Sev组中央区停留时间缩短,逃避潜伏期延长,内嗅皮质Ⅱ-Ⅲ层突触密度和兴奋性突触百分比下降,内嗅皮质GluR2、β-catenin和N-cadherin表达下调(P<0.05),K组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与Sev组比较,K组中央区停留时间延长,逃避潜伏期缩短,内嗅皮质Ⅱ-Ⅲ层突触密度和兴奋性突触百分比升高,内嗅皮质GluR2、β-catenin和N-cadherin表达上调(P<0.05)。结论小剂量氯胺酮减轻老龄大鼠七氟醚麻醉后认知功能障碍的机制可能与激活GluR2/N-cadherin信号通路,增强内嗅皮质突触可塑性有关。

SLC6A2基因多态性与儿童右美托咪定疗效的相关性研究

目的探讨去甲肾上腺素转运体基因(SLC6A2)多态性对患儿右美托咪定疗效及药物不良反应的影响。方法纳入239例术前使用右美托咪定麻醉的患儿,用Agena MassARRAY?方法检测患者SLC6A24个单核苷酸多态性(SNP)基因型(rs36006、rs40615、rs42460和rs168924)。用SPSS 25.0软件分析SLC6A2基因多态性与右美托咪定镇静效果、药物不良反应的相关性。结果对于SLC6A2 rs36006,CC基因型携带者相对于TC+TT携带者更易出现镇静失败(50.00%vs 12.21%,P<0.05)。相比于rs40615 TA+TT基因型,AA携带者更容易镇静失败(42.86%vs 11.64%,P<0.05)。rs42460、rs168924与右美托咪定镇静疗效无显著相关性。4个SNP与右美托咪定引起的低血压均无显著相关性(均P>0.05)。多因素Logistic回归方程纳入了SLC6A2 rs36006,其CC基因型是接受右美托咪定的患者镇静失败的危险因素(比值比=11.33,P<0.01)。结论SLC6A2 rs36006和rs40615基因多态性与右美托咪定镇静疗效有关,有可能作为预测右美托咪定疗效的生物标记物。

亚麻醉浓度七氟烷对青少年期大鼠前额皮质神经元树突棘可塑性的影响

目的探讨吸入亚麻醉浓度七氟烷对青少年期大鼠前额皮质树突棘可塑性的影响。方法清洁级雄性SD大鼠36只,24日龄,体重50~60 g,采用随机数字表法分为2组(n=18):对照组(C组)和七氟烷麻醉组(S组)。S组吸入1.2%七氟烷3 h,氧浓度50%,流量为1 L/min,C组吸入50%氧气3 h,流量为1 L/min。麻醉3 d后行旷场实验和Morris水迷宫实验,随后处死大鼠,取大脑组织,分别采用TUNEL染色法、高尔基染色法和Western blot法测定前额皮质Ⅱ-Ⅲ层凋亡神经细胞计数、神经元树突棘密度和突触后致密蛋白95、桥尾蛋白的表达水平。结果与C组比较,S组旷场实验中运动总距离、中央区停留时间、Morris水迷宫中平均游泳速度、逃避潜伏期和凋亡神经细胞计数差异无统计学意义(P>0.05),树突棘密度增加,突触后致密蛋白95和桥尾蛋白的表达上调(P<0.05)。结论亚麻醉浓度七氟烷可增强青少年期大鼠前额皮质神经元树突棘可塑性。

年龄因素对右美托咪定滴鼻用于TTE检查患儿镇静药效学的影响

目的评价年龄因素对右美托咪定滴鼻用于经胸心脏超声(TTE)检查患儿镇静药效学的影响。方法选取本院2019年8月至2022年5月行TTE检查的患儿,年龄1~24月,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级。试验Ⅰ:根据患儿年龄分为4组:1~6月龄组、7~12月龄组、13~18月龄组和19~24月龄组。右美托咪定滴鼻起始剂量为2.0μg/kg,剂量梯度为0.1μg/kg,采用序贯法进行试验,采用Dixon-Massey法计算右美托咪定镇静的ED50及95%可信区间。试验Ⅱ:100例患儿按年龄分为4组(n=25):1~6月龄组、7~12月龄组、13~18月龄组和19~24月龄组。再按右美托咪定滴鼻剂量随机分为5个亚组(n=5):2.1μg/kg亚组、2.2μg/kg亚组、2.3μg/kg亚组、2.4μg/kg亚组和2.5μg/kg亚组。合并试验Ⅰ和Ⅱ,采用probit法计算右美托咪定镇静的ED95及95%可信区间。结果共纳入220例患儿。各组右美托咪定镇静的ED50和ED95比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于1~24月龄患儿,右美托咪定滴鼻用于TTE检查镇静的药效学无明显年龄差异。

舒更葡糖钠用于婴幼儿日间手术拮抗罗库溴铵肌松残余的药代动力学

目的:探讨舒更葡糖钠用于婴幼儿日间手术拮抗罗库溴铵残余肌松的药代动力学。方法:腹腔镜下行日间手术的腹股沟斜疝和/或鞘膜积液患儿104例,年龄3~36个月,性别不限,ASA分级Ⅱ级,BMI 18.5~28.0 kg/m^(2)。使用TOF Guard监测仪以四个成串刺激法(TOF)透皮刺激腕部尺神经监测术中神经肌肉阻滞情况。静脉注射罗库溴铵0.9 mg/kg、丙泊酚3 mg/kg和舒芬太尼0.5 μg/kg诱导麻醉;静脉输注丙泊酚6~8 mg·kg^(-1)·h^(-1)维持麻醉。根据患儿术后神经肌肉阻滞程度分为2组:Ⅰ组,当TOF恢复到T_(2)重现时,静脉注射舒更葡糖钠2 mg/kg;Ⅱ组,当强直刺激后计数为1或2时,静脉注射舒更葡糖钠4 mg/kg。分别于给予罗库溴铵后2、10 min、手术结束即刻、给予舒更葡糖钠后2 、10 min和符合离开复苏室标准时采集静脉血标本,采用超高效液相色谱-质谱联用法检测血浆罗库溴铵和舒更葡糖钠浓度,采用Pheonix WinNonlin软件计算药代动力学参数。记录罗库溴铵起效时间和TOF比值恢复至90%的时间。 结果:舒更葡糖钠药代动力学符合混合效应非线性房室模型。2组舒更葡糖钠达峰浓度、药物浓度-时间曲线下面积、消除半衰期、表观清除率、表观分布容积、平均滞留时间和TOF比值恢复至90%的时间比较差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:舒更葡糖钠用于婴幼儿日间手术拮抗罗库溴铵肌松残余的药代动力学符合混合效应非线性房室模型,且2和4 mg/kg舒更葡糖钠药代动力学相似。

喉镜显露困难的Pierre Robin序列征患儿上气道解剖结构分析:CT三维重建法

目的采用CT三维重建技术分析喉镜显露困难的Pierre Robin序列征患儿上气道解剖结构的变化特点。方法择期全麻下行下颌骨牵引成骨术的Pierre Robin序列征患儿50例,性别不限,年龄10~101 d,体重2.0~6.3 kg,ASA分级Ⅲ级。术前在患儿自然睡眠时采用口腔颌面锥形束CT进行扫描,获取上气道解剖学信息,图像导入三维图像处理软件MIMICS 17.0,重建口腔颌面诸骨及气道三维图像。测量相关解剖学参数,包括上中切牙牙槽嵴至会厌根部距离(D1);会厌根部至声门中点距离(D2);下颌骨下缘至声门中点距离(D3);下中切牙牙槽嵴至下颌骨下缘距离(D4);下颌骨升支部长度(D5)、下颌骨体部长度(D6)、下颌骨升支部长度与下颌骨体部长度的总和即总下颌骨长度(D7);上中切牙牙槽嵴、会厌根部、声门中点三者以会厌根部为交点和以上中切牙牙槽嵴为交点所成角的度数(角1、2);下中切牙牙槽嵴、下颌骨下缘、声门中点三者以下颌骨下缘为交点所成角的度数(角3);上中切牙牙槽嵴、硬腭后缘和会厌根部三者以硬腭后缘为交点所成角的度数(角4);两侧下颌角的度数(角5);下颌角两侧的下颌角点与颏部的颏顶点以颏顶点为交点所成角的度数(角6);会厌尖端气道截面积、口腔容积、腭咽腔容积和舌咽腔容积。在利多卡因表面麻醉下行纤维支气管镜引导气管插管,成功后静脉注射丙泊酚、舒芬太尼和顺式阿曲库铵麻醉诱导,然后送入手术室。吸入七氟醚维持麻醉。采用喉镜观察声门显露程度,根据患儿是否为喉镜显露困难(Cormack-Lehane分级Ⅲ级或Ⅳ级)分为喉镜显露困难组(A组)和非喉镜显露困难组(B组)。结果与B组相比,A组会厌尖端气道截面积和腭咽腔容积减小(P<0.05),D1、D2、D3、D4、D5、D6、D7、角1、角2、角3、角4、角5、角6、口腔容积和舌咽腔容积差异无统计学意义(P>0.05)。结论喉镜显露困难的Pierre Robin序列征患儿上气道三维CT图像具有特征性改变,主要表现为会厌尖端的气道截面积和腭咽腔容积减小。

低浓度七氟烷辅助治疗精神疾病急性期患者的效果:单臂、开放试验

目的评价低浓度七氟烷辅助治疗精神疾病急性期患者的效果。方法选择精神疾病急性期住院患者,在常规抗精神病药物治疗的基础上,每隔1~2 d吸入0.5%~1.5%七氟烷5 h,2周内治疗6次。采用临床总体印象量表-疾病严重程度(CGI-S)评分评估治疗前疾病严重程度。采用临床总体印象量表-总体改善(CGI-I)评分评定治疗1、2周时的疗效,CGI-I评分≤2分为治疗有效。记录治疗过程中血压、心率、SpO2、心电图、实验室指标(血常规、肝肾功能)和治疗期间不良事件发生情况。结果本试验共纳入精神分裂症患者10例、双相障碍患者4例、重型抑郁症2例。所有患者入院时CGI-S评分≥5分。治疗1周时治疗有效率为56%,治疗2周时治疗有效率75%。治疗期间血压、心率平稳,实验室检查结果未见肝功能损害发生;仅1例精神分裂症患者在第1次治疗后出现轻度体位性低血压,其余患者治疗期间未见治疗期间不良事件发生。结论低浓度(0.5%~1.5%)七氟烷辅助治疗对精神疾病急性期患者安全有效。

Pierre Robin序列征婴儿下颌骨牵引术后撤机失败的危险因素

目的筛选Pierre Robin序列征婴儿下颌骨牵引术后撤机失败的危险因素。方法采用回顾性队列研究方法,收集2016年11月至2019年5月择期全麻下行下颌骨牵引成骨术患儿的病历资料,纳入标准:年龄<1岁;无严重心肺疾病和严重气道畸形。收集患儿性别、年龄、体重、是否早产、是否低出生体重、是否进行术前气管插管、是否存在术前肺部感染、是否发生术后呼吸机相关性肺炎、首次撤机时机械通气时间和牵引长度。根据是否发生术后首次撤机失败分为2组:撤机成功组和撤机失败组。将组间比较差异有统计学意义的因素进行logistic回归分析,筛选术后撤机失败的危险因素。结果最终共纳入140例,其中9例患儿发生术后首次撤机失败,发生率为6.4%。logistic回归分析显示,撤机时牵引长度和呼吸机相关性肺炎是术后撤机失败的独立危险因素(P<0.05)。结论撤机时牵引长度和呼吸机相关性肺炎是Pierre Robin序列征婴儿下颌骨牵引术后撤机失败的独立危险因素。

右美托咪定对利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性时BDNF表达的影响

目的评价右美托咪定对利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性时脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法雄性SD大鼠56只，体重250-280g，2—3月龄，采用随机数字表法分为7组（n=8）：假手术组（s组）、利多卡因组（L组）、生理盐水对照组（NS组）、不同剂量右美托咪定组（D1组、D2组和D3组）和α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾组（Y组）。除s组外，其他6组均鞘内注射10％利多卡因20μl；D1组、D2组和D3组注射利多卡因前30min时分别腹腔注射右美托咪定5、15、25μg／kg；Y组注射右美托咪定25μg／kg前15min时腹腔注射育亨宾1．0mg／kg。分别于鞘内给药前和给药后24、48、72h（T1-4）时进行BBB评分和测定热甩尾潜伏期（TFL），以评价运动功能。取脊髓，光学显微镜下观察病理学结果，测定BDNF表达和细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数。结果与S组比较，L组、NS组、D1组、D2组和D3组T2-4时BBB评分降低，TFL延长，脊髓BDNF表达上调，细胞凋亡指数升高（P〈0．05）；与L组比较，D3组T2-4时BBB评分升高，TFL缩短，脊髓BDNF表达上调，细胞凋亡指数降低（P〈0．05），Ns组、D1组、D2组和Y组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与D3组比较，Y组T2-4时BBB评分降低，TFL延长，脊髓BDNF表达下调，细胞凋亡指数升高（P〈0．05）。D3组脊髓病理学损伤明显轻于L组，Y组和L组脊髓病理学结果无明显差异。结论右美托咪定减轻利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性的机制可能与上调BDNF表达有关，其上调BDNF表达的机制全部与激活α2肾上腺素能受体有关。

膜联蛋白A1与内毒素致肠上皮细胞损伤时内源性保护机制的关系

目的评价膜联蛋白A1（ANXA1）与内毒素致肠上皮细胞损伤时内源性保护机制的关系。方法将培养至对数生长期的HIEC细胞，接种于培养板中，采用随机数字表法分为4组（n=36）：对照组（c组）、细胞损伤组（I组）、ANXAI过表达组（OE组）和ANXA1沉默组（s组）。OE组和s组将ANXAl过表达及沉默的慢病毒转染至HIEC细胞形成稳定细胞系。I组、OE组和s组加入终浓度为100μg/ml的内毒素孵育24h，制备细胞损伤模型；C组更换培养液，继续孵育24h。采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用Transwell实验检测细胞通透性；采用MTT法检测细胞活力。结果与c组比较，I组、OE组和s组细胞凋亡率升高，细胞通透性和细胞活力降低（P〈0．05）；与I组比较，OE组细胞凋亡率降低，细胞通透性和细胞活力升高，s组细胞凋亡率升高，细胞通透性和细胞活力降低（P〈0．05）。结论ANXA1参与了内毒素致肠上皮细胞损伤时的内源性保护机制。