鼻部结节性皮肤淀粉样变一例

临床资料患者,男,39岁。主因上唇及鼻部红色结节、肿块3年,于2014年7月就诊。3年前,患者右鼻部出现数个淡褐红色浸润性结节及斑块,无明显自觉症状,皮损逐渐扩大并相互融合,向下蔓延至上唇部,形成凹凸不平的蜡样褐红色斑块,从未破溃（图1）。数周前曾在其他医院行皮损组织病理检查,考虑黏液性水肿性苔藓,未治疗。患者一般健康状况良好,生活基本规律,否认不良嗜好。家族中无类似疾病患者。

大疱性鱼鳞病样红皮病遗传学研究进展

先天性大疱性鱼鳞病样红皮病(BCIE)属于常染色体显性遗传性疾病,主要由KRT1和KRT10基因突变引起。近年来对BCIE的基因遗传学研究取得了很大进展,本文就该病的遗传模式、遗传学研究策略和研究进展进行了综述。

2017年广州地区淋球菌耐药结果分析

目的监测2017年广州地区淋球菌临床分离株对7种抗生素的耐药情况,为科学、有效地选择抗生素治疗淋病提供理论依据。方法对广州地区临床分离培养的101株淋球菌,用琼脂稀释法测定青霉素、四环素、环丙沙星、大观霉素、阿奇霉素、头孢曲松、头孢克肟的最低抑菌浓度(MIC),根据世界卫生组织(WHO)的标准判定其敏感性。结果检出产青霉素酶淋球菌(PPNG)达21.43%(21/98),质粒介导的高度耐四环素淋球菌(TRNG)达24.49%(24/98),环丙沙星耐药率高达100%(98/98),阿奇霉素耐药率达6.12%(6/98),大观霉素未发现耐药菌,头孢曲松中度敏感率达6.93%(7/101),头孢克肟中度敏感率达15.84%(16/101)。结论持续进行淋球菌耐药性监测为制定合理抗菌治疗方案提供科学指导,是降低淋球菌对抗生素的耐药率的有效办法。

全反式维甲酸对银屑病角质形成细胞间隙连接通信的影响

细胞中的间隙连接通信(GJIC)是在多细胞生物体中普遍存在的通信模式,其功能由连接蛋白(Cx)实现,目前有关连接蛋白43(Cx43)的研究较多,并显示了与银屑病的相关性。全反式维甲酸(ATRA)可影响银屑病角质形成细胞间GJIC功能,本文就全反式维甲酸对银屑病角质形成细胞间隙连接通信的影响进行综述。

皮肤科相关指南／共识荟萃 银屑病：共识亮点概览

银屑病治疗原则为尽量清除皮损，延缓复发，减少药物的不良反应，提高生命质量。为此，共识特别注重规范性、安全性和个体化，分别表现在：使用有循证医学证据，业界公认有效的药物和治疗方法；不为追求疗效而导致不良反应的发生；根据患者的病情、治疗反应、社会及经济能力、治疗史，制定合理的治疗方案。轻度银屑病以外用及光疗为主，必要时考虑系统中、西药治疗；中重度、脓疱型、红皮病型、关节病型银屑病，根据实际病情，制定合理、有效、治疗方案；针对具体患者的临床表现提出了规范治疗的药物名称、剂量及治疗时间。

阿维A与甲氨蝶呤联合治疗难治性中重度银屑病疗效观察

目的探讨阿维A与甲氨蝶呤联合治疗难治性中重度银屑病的疗效及安全性。方法阿维A与甲氨蝶呤联合治疗12例难治性中重度银屑病患者24周,评估治疗期间治疗效果并监测用药不良反应。结果所有患者在24周治疗期内PASI评分逐渐下降(P<0.05),治疗16周时,达到PASI 75的患者占50.00%,达到PASI50占83.33%;24周时,PASI 50者为100%,PASI 75者为91.67%,所有患者均未发现明显不良反应。结论阿维A与MTX联合治疗难治性中重度银屑病的临床疗效明显,未发现不良反应。

全反式维A酸通过AKT和ERK1/2通路影响IL-22诱导HaCaT细胞中的Cx43和GJIC功能

目的探索全反式维A酸(RA)通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对IL-22诱导的HaCaT细胞中Cx43表达下调和细胞间隙连接通讯(GJIC)降低的影响。方法应用细胞划痕试验(SLDT)记录RA、IL-22和信号通路抑制剂处理的HaCaT细胞中GJIC的变化。Western blot检测Cx43、p-JNK、p-AKT、p-p38、p-ERK1/2蛋白表达。结果RA以剂量依赖性方式显著增加GJIC功能,并恢复IL-22诱导的HaCaT细胞GJIC功能降低程度。RA显著恢复了IL-22诱导的HaCaT细胞中Cx43表达的下调,但这种作用并非通过抑制IL-22激活的JNK信号通路而发生。RA通过激活AKT和ERK1/2信号通路而不是p38信号通路来抑制IL-22诱导的GJIC降低和Cx43表达下调。此外,研究用AKT抑制剂MK-2206或ERK1/2抑制剂SCH772984处理细胞后显示出相反的结果。结论RA可抑制IL-22诱导的HaCaT细胞Cx43表达下调和GJIC功能降低,且是通过激活AKT和ERK1/2信号通路而不是JNK和p38信号通路介导的。本研究进一步拓展了维A酸在GJIC中作用的理解,并可能为银屑病的治疗提供新的靶点。

Melkersson-Rosenthal综合征1例

1,临床资料患者男,20岁,学生。褶皱舌15年,上唇肿胀1年。患者15年前,发现舌部出现皱褶、萎缩,无伴不适。1年前无明显诱因上唇出现肿胀、肥厚,无伴瘙痒、疼痛,食用海鲜或饮酒后加重,伴脱屑。日晒后,病情无明显加重。患者曾至外院诊治,行唇部皮损病理活检术,考虑肉芽肿性唇炎,予抗组胺、糖皮质激素等治疗后,病情无明显改善。