调控鞘氨醇激酶1基因对胃癌细胞增殖、侵袭及上皮-间质转化的影响

目的:探讨鞘氨醇激酶1(SPHK1)对胃癌细胞增殖、侵袭能力及上皮-间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法:通过稳定转染构建SPHK1过表达胃癌细胞株和siRNA转染抑制SPHK1表达。分别应用MTT方法评价不同SPHK1表达水平对胃癌细胞增殖能力的影响;Transwell小室模型观察细胞侵袭能力的变化;Real-time PCR和Western blot方法评价TGF-β对SPHK1表达水平的作用,以及SPHK1对EMT的影响。结果:成功构建SPHK1过表达的稳定细胞表达株及对照细胞;过表达SPHK1显著增加胃癌细胞的增殖、侵袭能力,而抑制SPHK1表达引起相反的变化。SPHK1可以负调控EMT上皮性标志分子E-cadherin表达,正调控间质性分子Vimentin和转录因子Snail。结论:SPHK1可促进胃癌细胞的增殖和侵袭能力,其机制可能是通过促进EMT而发挥作用。

MPP3表达减少与大肠癌发病的关系

目的研究MPP3表达减少与大肠癌发病的关系。方法 RT-PCR法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌的MPP3 mRNA表达;Western Blotting法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌的MPP3蛋白表达。结果大肠腺瘤中MPP3表达无明显减少(P>0.05),部分大肠癌组织中MPP3表达减少,且有淋巴结转移患者比无淋巴结转移患者更常见(P<0.05),Dukes C期和D期患者比Dukes A期和B期患者更常见(P<0.05)。结论 MPP3表达减少在大肠癌中为常见现象,而且在晚期肿瘤更明显,因此,MPP3在大肠癌发病中可能发挥重要作用。

Notch1/2信号通路在奥沙利铂诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡中的参与作用

目的:本文分析Notch1信号通路在奥沙利铂诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡中的参与作用,为相关临床治疗提供参考。方法:CCK8法分析奥沙利铂诱导胃癌细胞SGC-7901的细胞活力,Western Blotting分析Notch信号通路关键蛋白Notch1/2及细胞凋亡相关蛋白Caspase9在此过程中的表达情况。结果:奥沙利铂明显降低了胃癌细胞SGC-7901的细胞活力,上调Notch1/2及Caspase9蛋白的表达,而Notch通路抑制剂L685458可以明显恢复上述蛋白的表达异常。结论:奥沙利铂诱导明显促进胃癌细胞SGC-7901的细胞凋亡过程,且激活的Notch1/2信号通路参与了此病理过程。