灯盏花素联合还原型谷胱甘肽治疗糖尿病肾病的临床疗效

目的观察灯盏花素联合还原型谷胱甘肽治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法将108例Ⅳ期DN患者随机分为3组,A组(对照组,n=38):仅予控制血糖、血压、血脂等基本治疗;B组(灯盏花素治疗组,n=38):在一般治疗的基础上加用灯盏花素40 mg静脉滴注,1次/d。C组(灯盏花素联合还原型谷胱甘肽治疗组,n=32):在一般治疗的基础上加用灯盏花素40 mg/d及还原型谷胱甘肽1.8 g/d静脉滴注。共治疗14 d。3组患者于治疗前、后分别检测血糖、血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24 h尿总蛋白、白蛋白和尿β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平。结果与A组相比,B组患者SCr、BUN、尿24 h总蛋白、白蛋白排泄量和尿β2-MG、NAG水平均有不同程度降低,但尿24 h总蛋白、白蛋白、尿β2-MG与A组相比无显著差异(P>0.05);C组患者24 h尿蛋白、白蛋白排泄量和尿β2-MG、NAG水平较单用灯盏花素组降低更为明显(P<0.05),但SCr和BUN与B组相比虽有进一步下降,但无显著差异(P>0.05)。结论灯盏花素可以改善DN患者肾小球及肾小管功能;而灯盏花素与还原型谷胱甘肽联合治疗则疗效更佳。

晚期慢性肾脏病进展相关因素分析

目的：探讨晚期慢性肾脏病（CKD）肾功能下降的危险因素。方法收集62例CKD 4～5期患者19个月的临床资料，以至少4次估计肾小球率滤过率（eGFR）及相应随访时间作直线，用斜率计算 eGFR的下降幅度，记录患者至少6个月的血磷、血钙、血尿酸、全段甲状旁腺激素（iPTH）和24 h 尿蛋白及尿素氮。分析影响 eGFR下降的危险因素。结果 eGFR 平均下降幅度[-1.82 ml/（min·1.73 m2·年）]与血磷[（1.4±0.5）mmol/L]、iPTH [（276±184）ng/L]和尿蛋白[（0.94±1.21）g/24 h]均呈负相关（P均＜0.01）；与血钙、高血压呈正相关（P均＜0.05）。多因素分析显示，高血磷、高血PTH和尿蛋白升高是eGFR下降的危险因子。与eGFR不稳定者比较，eGFR平稳者的血磷较低、血钙较高、iPTH较低、尿蛋白较少（P均＜0.05）。多因素分析显示，稳定eGFR与血磷、血钙、iPTH及尿蛋白水平有关。结论 eGFR平均下降幅度与血磷、PTH和尿蛋白有关。

阿托伐他汀对慢性肾功能衰竭患者的肾脏保护作用

目的:观察阿托伐他汀对慢性肾功能衰竭患者肾脏保护作用。方法:选取血脂正常的慢性肾功能衰竭患者70例,随机分为对照组和治疗组,治疗组服阿托伐他汀20 mg,1次/d,连续观察1年。观察血压(收缩压/舒张压:SBP/DBP)、血浆C-反应蛋白(CRP)、血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血肌酐(Scr)和24 h尿蛋白(U-pro)的变化。结果:1年后,治疗组患者CRP含量明显减少,24 h尿蛋白减少,同时患者血肌酐也呈下降趋势。治疗组患者肾功能得以改善,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可以通过抑制慢性肾功能衰竭患者微炎性反应,减少尿蛋白排出,改善肾功能。

血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进与贫血的关系

目的:观察继发性甲状旁腺功能亢进在贫血的关系,探讨血液透析患者甲状旁腺素与血红蛋白水平的关系。方法:回顾性分析2010年3月至2012年12月广州医科大学第一附属医院收治的59例血液透析患者的资料,收取血液标本,检测血尿素氮(3un)、肌酐、血红蛋白(Hb)、铁蛋白、全段甲状旁腺素(iPTH)。结果:Bun、肌酐、Hb、铁蛋白、iPTH分别为(26.3+5.5)mol/L、(834.2±125.4)μmo1/L、(73.1±23.1)g/L、(665.3±552.2)ng/mL、(548.8±452.5)pg/m L;iPTH对Hb有显著性影响(x^2=27.142,P<0.001)。iPTH与Hb为负相关关系(r=0.565);iPTH与铁蛋白呈正相关关系(r=0.070)。结论:血透患者贫血的发生与甲状旁腺功能亢进有关,有效控制SPHT有助贫血的治疗。

蛋白激酶C-β抑制剂对大鼠移植肾的影响及磁共振成像在移植物中的变化

目的通过建立大鼠肾移植模型,探讨蛋白激酶C-β(PKC-β)抑制剂对大鼠移植肾的影响并观察磁共振成像(MRI)在移植物中的相应变化。方法建立大鼠肾移植模型,将其采用随机数字表法分为3组,同质移植对照组、异质移植对照组和PKC-β抑制剂治疗组,每组10对。术后24 h先行MRI检查,然后处死大鼠取标本。术后第1天取静脉血用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中白细胞介素18(IL-18)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL);术后第5天取静脉血检测各组血清肌酐(SCr)及尿素(BUN);肾组织做苏木精-伊红(HE)染色,过碘酸雪夫(PAS)染色;IHC检测肾损伤分子1(KIM-1)。组间比较采用单因素方差分析。结果 MRI显示术后24h大鼠移植肾在异质移植PKC-β抑制剂治疗组表观扩散系数(ADC)及T2加权成像分别为[(1.542±0.218)^(-3) mm^(2)/s、(58.7±4.9) ms],显著高于异质移植对照组[(1.437±0.198)^(-3) mm^(2)/s、(54.3±4.7) ms],而低于同质移植对照组[(1.692±0.235)×10^(-3) mm^(2)/s、(60.1±5.3) ms],差异有统计学意义(F=91.232、39.428,P值均<0.01);SCr、BUN、KIM-1、IL-18、NGAL在异质移植PKC-β抑制剂治疗组表达水平[(367.429±84.693) μmol/L、(49.629±14.506) mmol/L、(7.704±2.600)、(71.712±21.052) pg/ml、(222.805±131.799) pg/ml]分别高于同质移植对照组[(171.778±89.081) μmol/L、(26.807±12.468) mmol/L、(6.413±2.482)、(49.395±14.535) pg/ml、(157.618±30.439) pg/ml],但低于异质移植对照组[(529.667±68.661) μmol/L、(70.907±12.075) mmol/L、(9.869±3.758)、(111.838±18.663) pg/ml、(830.787±209.994) pg/ml],差异有统计学意义(F=70.782、45.398、51.396、58.113、78.455,P值均<0.01)。结论 PKC-β抑制剂可减轻肾移植后移植物的损伤,移植物通过无损伤MRI检测与上述结果呈对应关系。