索利那新联合盐酸坦索罗辛治疗神经源性逼尿肌过度活动的临床研究

目的探讨M3受体阻滞剂索利那新联合α1受体阻滞剂盐酸坦索罗辛治疗神经源性逼尿肌过度活动疗效和安全性。方法采用前瞻性、多中心、单盲、随机对照的试验方法,2011年12月至2014年8月,将172例神经源性逼尿肌过度活动患者随机分为试验组和对照组,试验组口服索利那新片5mg/d和盐酸坦索罗辛胶囊0.2mg/d,对照组口服琥珀酸索利那新片5mg/d和安慰剂,记录治疗前,服药后3月的尿失禁生活质量评分表(I-QoL)、每次排尿量(导尿+自然排尿)、储尿期膀胱逼尿肌最大压力、膀胱顺应性、膀胱安全容量,并记录相关不良事件并对数据进行统计分析。结果 162例患者完成试验,其中试验组80例,对照组82例。服药12周后,实验组和对照组I-QoL、每次排尿量、储尿期最大逼尿肌压力、膀胱顺应性、膀胱安全容量分别为(68.21±12.67,62.15±15.63)、(380.56±47.89,359.84±59.42)mL、(35.56±18.94,42.32±22.18)cmH2O、(7.38±3.84,5.84±4.12)mL/cmH2O、(225.65±54.61,207.32±48.56)mL,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.00 1)。两组间I-QoL、每次排尿量、储尿期最大逼尿肌压力、膀胱顺应性、膀胱安全容量比较均有统计学差异(P=0.02,0.02,0.04,0.02,0.03)。结论索利那新联合盐酸坦索罗辛服用较单一索利那新更能保护NDO患者上尿路功能和提高患者生活质量,且副作用较少。

α1受体阻滞剂治疗男性神经原性膀胱逼尿肌尿道外括约肌功能失调的临床研究

目的探讨α1受体阻滞剂治疗男性神经原性逼尿肌尿道外括约肌功能失调（NDSD）疗效和安全性。方法采用前瞻性、多中心、单盲、随机对照的试验方法,2012年6月~2014年10月男性神经原性逼尿肌尿道外括约肌功能失调患者,分为实验组和对照组,实验组予患者口服盐酸坦索罗辛缓释胶囊0.2mg/d,对照组予安慰剂治疗,观察服药后4周和12周的泌尿生殖系困扰调查的6项短表（UDI-6）、平均膀胱剩余尿量（PVR）、间歇导尿（IC）患者例数、平均每日IC次数,服药后12周平均最大尿流率（Qmax）、平均最大尿流率时膀胱逼尿肌压力（Pdet.Qmax）、平均最大尿道闭合压（MUCP）,并记录相关不良事件。采用SPSS13.0统计学软件。计量资料采用t检验,计数资料采用卡方检验。结果入选患者94例,88例患者完成试验（实验组46例,对照组42例）。实验组和对照组的基线数据比较差异无统计学意义（P〉0.05）。服药后4和12周实验组和对照组间UDI-6、PVR、IC患者例数、平均每日IC次、Qmax、Pdet.Qmax和MUCP比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。服药后4和12周实验组UDI-6、PVR、IC患者例数、平均每日IC次、Qmax、Pdet.Qmax和MUCP和基线值比较差异也均有统计学意义（P〈0.05）。结论α1受体阻滞剂能改善男性NDSD排尿,提高患者生命质量。

精索静脉曲张不育患者氧化应激水平和精子DNA完整性及精液参数的相关性分析

目的:分析精索静脉曲张(VC)不育患者氧化应激同DNA完整性及精液参数的关系。方法:采用前瞻性研究,纳入98例患者,根据活性氧水平(ROS)将VC不育患者分为ROS低水平组(54例)及高水平组(44例),分析两组精子DNA碎片指数(DFI)、精子活力、形态等参数的差异,并分析它们之间的相关性。结果:ROS高水平组DFI显著高于ROS低水平组[(34.49±6.05)%vs(27.38±8.10)%,P=0.039]。与ROS低水平组比较,ROS高水平组精子活力[(25.21±18.22)%vs(36.16±22.83)%,P=0.017]、前向运动精子百分率[(16.34±9.22)%vs(23.34±11.53)%,P=0.041]、曲线速率[(20.62±4.38)%vs(27.03±6.21)%,P=0.013]及直线性率[(18.30±7.93)%vs(29.75±8.24)%,P=0.024]均显著降低,而精液白细胞数显著升高[(0.86±0.41)×106/ml vs(0.65±0.15)×106/ml,P=0.022]。Spearman相关性分析表明ROS水平同精液白细胞数(r=0.41,P<0.01)及DFI(r=0.21,P=0.006)呈显著正相关,同曲线速率(r=-0.24,P=0.017)、直线性率(r=-0.24,P=0.021)、精子活力(r=-0.31,P=0.002)及前向运动精子百分率(r=-0.41,P=0.012)呈显著负相关。DFI同精子活力(r=-0.29,P<0.01)、前向运动精子百分率(r=-0.34,P<0.01)呈显著负相关。结论:精浆ROS水平同VC不育患者DFI显著正相关。氧化应激及DNA完整性可影响患者的精子参数。

前列腺癌10个显著差异表达基因筛查研究

目的：筛查验证前列腺癌特异性表达基因。方法：运用基因芯片筛查出前列腺癌组织和癌旁组织中差异表达的基因,再通过PCR验证。结果：从芯片结果中发现,总共有1 444个基因（差异倍数≥1.5;P≤0.05）为差异表达基因。其中,前列腺癌与对比配对的良性组织有769个上调（53%）和675个下调（47%）。差异基因中有40%的差异倍数为1.5～2倍,包括396个上调和182个下调基因。另外308个上调基因和334个下调基因的差异倍数为2～5倍;46个上调基因和78个下调基因的差异倍数为5～10倍;19个上调基因和81个下调基因的差异倍数为10倍以上。取其中上调和下调最明显的各15个基因做进一步荧光定量PCR（qRT-PCR）鉴定,结果显示了大多数基因都有芯片结果相似的基因片段,芯片结果和qRT-PCR结果用皮尔森相关性分析结果为0.83,并获得10个差异显著的基因。结论：芯片分析出来的前列腺癌和良性组织间差异基因是可靠的,qRT-PCR验证获得的这10个差异基因可能成为新的肿瘤标记物和特征性肿瘤鉴定分子。

miR-195调控NEK2对前列腺癌细胞增殖的影响

目的研究miR-195调控中心体相关激酶2(NEK2)对前列腺癌细胞增殖的影响。方法 Western blot检测在稳定表达和抑制表达miR-195的LNCaP细胞株中NEK2蛋白的表达水平;构建克隆编码miR-195的序列片段慢病毒载体和表达NEK2的质粒载体,对转染空载体和NEK2,以及同时转染了miR-195模拟物和NEK2、miR-195模拟物和空载体的LNCaP细胞株进行CCK8细胞增殖实验;采用shRNA方法构建干扰NEK2基因表达质粒,NEK2抑制成功和miR-195过表达的LNCaP细胞进行细胞增殖实验,测定si-NC、si-NEK2、si-195的LNCaP细胞的生长速度。结果在过表达miR-195的LNCaP细胞株中NEK2蛋白的表达水平比阴性对照miR-NC的LNCaP细胞株中蛋白表达水平明显降低(P<0.01);相反,在miR-195被抑制表达的LNCaP细胞株中NEK2蛋白的表达水平明显增加(P<0.01)。细胞增殖实验显示转染NEK2基因的LNCaP细胞在72、96h生长速度显著快于转染空载体的细胞(P<0.01);转染miR-195模拟物和NEK2的LNCaP细胞在72、96h生长速度显著慢于单纯转染NEK2的LNCaP细胞(P<0.01);si-NEK2的LNCaP细胞在72、96h生长速度明显慢于siNC,且与miR-195过表达的LNCaP细胞相似。结论 miR-195负性调控相关下游基因NEK2的表达,抑制前列腺癌细胞的增殖,初步验证了miRNA-195-NEK2信号轴在前列腺癌中的作用。

miR-30c在前列腺癌中的临床意义

目的研究mi R-30c在前列腺癌组织的表达及其与前列腺癌的临床相关性。方法从mi RNA芯片检测结果中获得前列腺癌相关的特异表达mi R-30c分子,进一步运用q RT-PCR检测mi R-30c在前列腺癌细胞株及组织的表达情况,结合临床信息,分析mi R-30c表达与前列腺癌临床特征的相关性。结果前列腺癌mi RNA芯片结果表明,mi R-30c在肿瘤中表达下调显著(倍数变化=2.09倍,t=-3.65,P=0.016)。q RT-PCR检测mi R-30c的表达情况表明其在前列腺癌组织的表达显著低于良性组织(3.27±0.62 vs 6.85±0.33,t=7.53,P<0.001)。进一步分析mi R-30c表达与临床预后的关系,结果表明,mi R-30c的表达水平同Gleason评分(χ2=10.04,P<0.01)、病理分期(χ2=5.03,0.01<P<0.05)、转移(χ2=5.68,0.01<P<0.05)及生化复发(χ2=4.07,0.01<P<0.05)显著相关,即Gleason评分低组、病理分期低组、无转移和无生化复发的患者中的mi R-30c表达水平更高。经统计检验,它的表达水平同术前PSA水平(χ2=0.64,P>0.05)及切缘性质(χ2=0.64,P>0.05)无显著相关。结论 mi R-30c与前列腺癌临床相关,检测mi R-30c表达不仅可鉴别前列腺癌及良性组织,并可预测生化复发的概率及危险度。

脂多糖对前列腺癌细胞LNCaP糖酵解的影响

目的研究脂多糖(LPS)对前列腺癌细胞糖代谢的影响。方法通过LPS处理前列腺癌细胞LNCa P,收集细胞样品以及细胞培养上清液,利用RT-qPCR、Western blot以及乳酸测定实验,观察LPS对前列腺癌细胞糖代谢的影响。结果经过LPS处理的前列腺癌细胞LNCaP、LDHA在mRNA表达(5.59±0.13)、蛋白表达水平(2.46±0.27)都有明显升高(P<0.05),同时促进乳酸生成(P<0.01),而LDHB的mRNA表达水平及蛋白表达量分别下降(59±5)%、(55±17)%(P<0.05)。结论 LPS影响前列腺癌细胞的温伯格效应,从而影响了细胞的糖代谢相关基因LDHA、LDHB的表达。

PRDX3在前列腺癌组织中表达的临床意义

目的研究硫氧还蛋白依赖的过氧化物还原酶(PRDX3)在前列腺癌组织中的表达情况及其临床意义。方法应用过氧化氢标记的链霉素抗生物素蛋白-过氧化氢酶法(SP法)检测147例前列腺癌组织和28例良性前列腺增生组织中PRDX3的表达情况,并对PRDX3与前列腺癌临床关系进行统计分析。结果 PRDX3在前列腺癌中呈高表达,在良性前列腺增生症和前列腺癌中的表达有差异(P<0.001)。结论 PRDX3在前列腺癌组织中的表达比良性前列腺增生组织中高,有可能成为一种鉴别前列腺癌与良性前列腺增生的新的肿瘤标记物。

NEK2与前列腺癌预后的相关研究

目的研究NEK2(中心体相关激酶2)在前列腺癌和良性组织中的表达情况及其与前列腺癌预后的相关性。方法运用qRT-PCR检测NEK2在前列腺癌和癌旁组织的表达差异,通过组织芯片免疫组化染色检测的方法检验NEK2在前列腺癌和癌旁组织的表达情况,最后使用Taylor的数据对NEK2进行生物信息学分析。结果qRT-PCR检测NEK2在前列腺癌组织的表达显著高于癌旁组织(6.93±0.15 vs 5.38±0.4,t=6.25,P=0.003),组织芯片免疫组化结果显示NEK2在前列腺癌组织的表达显著高于癌旁组织(5.84±0.56 vs 4.27±0.49,t=5.38,P<0.001),结合Taylor公用数据库分析,NEK2高表达组患者术后的生化复发生存率减少(χ~2=4.33,P=0.037),NEK2高表达组和低表达组在前列腺癌总体生存率上没有明显区别(χ~2=0.27,P=0.605)。结论NEK2参与前列腺癌的发生、发展进程,同前列腺癌发病进程密切相关,通过检测前列腺癌患者NEK2的表达情况,可早期预测生化复发的概率,能够作为判断前列腺癌预后的潜在生物学标志物。

开放手术与腹腔镜手术治疗大体积前列腺BPH的Meta分析

目的比较腹腔镜前列腺切除术(laparoscopic prostatectomy,LP)和开放前列腺切除术(Open Prostatectomy,OP)治疗大体积良性前列腺增生(Benign prostatic hyperplasia,BPH)的疗效和安全性。方法检索MedLine、Embase比较LP和OP治疗大体积BPH的文献。采用Revman5.0进行Meta分析。结果纳入文献3篇。术后LP组和OP组患者国际前列腺症状评分(International prostate symptom score,IPSS)、最大尿流率(maximum flow rate,Qmax)比较无统计学差异(P>0.05)。两组间手术时间、前列腺切除重量、术后留置尿管时间和住院时间、术中输血率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间尿道狭窄、尿失禁及二次手术发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LP和OP对大体积前列腺BPH有相同的近期疗效。LP组手术时间长、切除前列腺组织少,但是术后膀胱冲洗时间、留置尿管时间、住院时间短。

前列腺癌组织中TRIB1基因和蛋白异常表达与患者不良预后的相关性

目的研究Tribbles同源蛋白1(TRIB1)在良性前列腺增生和前列腺癌中的表达,并分析其表达水平与患者临床特征及预后的关系。方法在公共基因芯片数据库(GEO)中下载前列腺样本中的相关基因芯片数据,分析TRIB1在前列腺样本中mRNA的表达水平。收集临床手术切除或者穿刺活检的前列腺癌和前列腺增生组织,通过免疫组化检测前列腺癌、前列腺增生组织中TRIB1蛋白的表达。分析TRIB1蛋白和基因的表达水平与患者临床特征及预后的关系。结果前列腺癌患者组织中TRIB1蛋白表达显著上调(P<0.01),TRIB1蛋白表达上调与前列腺癌Gleason评分(P<0.01)、病理分期(P=0.02)相关,基因芯片数据提示TRIB1基因表达上调与前列腺癌Gleason评分(P=0.02)、病理分期(P=0.01)、无生化复发生存率(BCR-free survival)(P=0.047)相关。结论 TRIB1在前列腺癌组织中表达上调,前列腺组织中检测TRIB1可能有助于判断前列腺癌分化程度并评估预后。

NEK2对前列腺癌细胞增殖的影响

目的探讨中心体相关激酶2(NEK2)在良性前列腺上皮细胞和前列腺癌细胞中的表达差异,及NEK2对前列腺癌细胞增殖的影响。方法运用荧光实时定量PCR检测NEK2在良性前列腺上皮细胞Pr EC和前列腺癌细胞PC3、LNCa P和DU145中的表达情况,通过短发夹RNAs(shRNA)抑制LNCa P细胞株中内源性NEK2的表达,再利用细胞增殖实验及裸鼠肿瘤种植检测LNCa P增殖情况。结果前列腺癌细胞PC3、LNCa P和DU145中的NEK2表达水平均比良性前列腺上皮细胞Pr EC增加(P均<0.01)。shRNA技术构建的NEK2表达在LNCa P细胞中下调,NEK2 mRNA和蛋白表达水平均下降(P均<0.01)。细胞增殖实验显示,培养至72 h时sh NEK2的细胞增殖率明显低于注射无关序列的LNCa P(Scrambled)细胞。体内试验显示,sh NEK2组的移植瘤体积明显小于Scrambled细胞,sh NEK2组移植瘤的NEK2蛋白表达比Scrambled组下调(P<0.01)。结论 NEK2的过度表达能促进前列腺癌细胞的增殖,NEK2有望作为前列腺癌治疗的潜在生物学标志物。

前列腺癌特异性基因的网络结构

目的探讨前列腺癌特异性基因的网络结构。方法将由基因芯片结果得到的所有769个上调基因和675个下调基因通过特异性通路技术分析,鉴别所有差异表达基因的网络结构。结果通过IPA软件分析,我们得到基因差异最大的3个网络。结论网络分析不但证实了蛋白的互相作用导致DNA复制、重组和修复的紊乱、细胞和细胞周期的损伤、遗传性疾病的发生和结缔组织损害,还观察到许多由Myc调控的基因参与了脂质代谢和核酸代谢的过程。

PSA密度在PSA 2.5～10.0 ng/mL和10.1～20.0 ng/mL患者前列腺癌诊断价值的多中心研究

目的探讨前列腺特异性抗原密度(PSAD)在前列腺特异性抗原(PSA)值位于2.5~10 ng/m L和10.1~20.0 ng/m L患者前列腺癌诊断的效能。方法回顾性分析广州地区两家医院中PSA在2.5~20.0 ng/m L之间,行经直肠前列腺体积测量并行前列腺穿刺的461名患者临床资料,入选者分为PSA 2.5~10.0 ng/m L和PSA10.1~20.0 ng/m L两组,通过受试者工作特征曲线(ROC)分析法评价PSAD与PSA在预测前列腺癌的诊断效力。结果 PSA 2.5~10.0 ng/m L和PSA 10.1~20.0 ng/ml两组的曲线下面积比较,PSAD均高于PSA。在PSA 2.5~10.0 ng/m L组,PSAD预测前列腺癌的最佳临界点为0.15 ng·m L^(-1)·m L^(-1),敏感性和特异性分别为64.4%和64.6%;在PSA10.1~20.0 ng/m L组,PSAD预测前列腺癌的最佳临界点为0.33 ng·m L^(-1)·m L^(-1),敏感性和特异性分别为60.3%和82.7%。结论对于PSA2.5~10.0 ng/m L和10.1~20.0 ng/m L的中国男性,PSAD是一种更优的前列腺癌预测指标。

钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶激酶2在前列腺癌及癌旁组织中的表达及其临床意义

目的研究CAMKK2在前列腺癌及癌旁组织中的表达,分析其表达与临床病理数据的关系。方法通过实时荧光定量PCR技术检测CAMKK2的mRNA水平在前列腺癌及癌旁组织中的表达情况,通过免疫印迹及免疫组化技术检测CAMKK2的蛋白水平在两种组织中的表达,分析CAMKK2的表达水平与前列腺癌相关临床病理特征及预后的关系。结果前列腺癌组织中的CAMKK2在mRNA及蛋白水平上均较癌旁组织中上调表达,CAMKK2的表达与血清PSA水平、是否转移及是否生化复发有关,CAMKK2的表达高低与无生化复发生存率相关,CAMKK2是生化复发的独立危险预测因素。结论 CAMKK2在前列腺癌组织中的表达增加,可能提示患者的预后情况,并可作为前列腺癌新的生物标记物。

山莨菪碱联合黄体酮治疗高原急性肾绞痛30例临床分析

目的探讨山莨菪碱联合黄体酮治疗高原地区急性肾绞痛的临床疗效。方法将2016年9月—2017年6月收治的60例急性肾绞痛患者随机分成2组,试验组和对照组各30人,试验组应用黄体酮注射液40 mg肌肉注射,山莨菪碱10 mg加入质量浓度为50 g/L的葡萄糖注射液250 m L静脉滴注;对照组仅用山莨菪碱10 mg加入质量浓度为50 g/L的葡萄糖注射液250 m L静脉滴注。给药前、后15min、30min、1 h及4 h对患者疼痛采用视觉模拟评分(VAS)评价其疗效,并观察其起效时间和不良反应。结果治疗组和对照组总有效率分别为93.3%和70.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);2组药物起效时间比较有差异(P<0.05);给药后15min至4 h,试验组VAS评分均低于对照组(P<0.05)。结论山莨菪碱联合黄体酮治疗高原急性肾绞痛安全有效,联用明显优于只采用山莨菪碱。

GPD1L在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义

目的分析甘油磷酸脱氢酶1样抗原(GPD1L)在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义。方法选用包含79例肾透明细胞癌及10例肾脏正常组织的组织芯片,使用免疫组织化学染色法(免疫组化)检测GPD1L蛋白的表达情况,并运用癌症基因组图谱(TCGA)数据库收集包含GPD1L mRNA资料的肾透明细胞癌患者相关资料。观察组织芯片中肾脏正常组织与肾透明细胞癌组织GPD1L蛋白的表达部位及表达强度,分析TCGA中肾脏正常组织与肾透明细胞癌组织GPD1L基因的表达水平差异。按基因芯片或TCGA中肾透明细胞癌GPD1L蛋白或mRNA表达情况分为高表达组与低表达组,分析肾透明细胞癌患者GDP1L蛋白或mRNA表达与临床特征及总体生存期(OS)的关系。应用单因素和多因素Cox比例风险回归分析肾透明细胞癌患者OS的影响因素。结果组织芯片中,GPD1L蛋白阳性染色呈棕黄色或褐色,在肾透明癌细胞与肾脏正常组织中主要表达于肾小管上皮的细胞胞质中,GPD1L蛋白在肾透明细胞癌组织表达强度低于其在正常肾脏组织中的表达强度(P<0.001),GPD1L蛋白低表达组中病理分级高和临床分期晚者比例高于高表达组(P均<0.05)。TCGA中,肾透明细胞癌组织GPD1L mRNA表达水平低于肾脏正常组织(P<0.05),GPD1L mRNA低表达组中女性、病理分级高、临床分期晚、有转移、死亡者比例均高于高表达者(P均<0.05), GPD1L mRNA低表达组OS低于高表达组(P<0.001)。Cox比例风险回归分析显示,GPD1L mRNA表达水平、年龄、肿瘤转移为肾透明细胞癌OS的影响因素(P均<0.05)。结论 GPD1L的表达与肾透明细胞癌密切相关,可考虑作为临床诊断及预后的分子标志物。

IMPDH2蛋白与前列腺癌临床相关性分析

目的研究IMPDH2在良性前列腺增生和前列腺癌中的表达,并分析其表达水平与临床病理特征的关系。方法收集临床手术切除的前列腺癌组织和前列腺增生,或者穿刺活检组织,所有组织均由病理学确诊。排除已做手术去势的前列腺组织。通过Western Blot检测IMPDH2在前列腺癌、前列腺增生组织中IMPDH2蛋白的表达情况;免疫组化检测前列腺癌、前列腺增生标本中IMPDH2的表达。分析IMPDH2基因的表达水平与临床病理特征的关系。结果前列腺癌患者组织中IMPDH2蛋白表达显著上调,IMPDH2蛋白表达上调与肿瘤临床分期、Gleason评分、转移相关。结论 IMPDH2在前列腺癌组织中表达上调,前列腺组织中检测IMPDH2可能有助于判断前列腺癌分化程度并评估预后。

膀胱三角区联合逼尿肌注射A型肉毒毒素治疗神经源性逼尿肌过度活动伴尿失禁的疗效和安全性：前瞻性、多中心、单盲、随机对照试验

目的 探讨膀胱三角区联合逼尿肌注射A型肉毒毒素治疗神经源性逼尿肌过度活动（neurogenic detrusor overactivity,NDO）伴尿失禁的疗效和安全性. 方法 采用前瞻性、多中心、单盲、随机对照的试验方法,2011年6月至2014年6月按1：1的比例将脊髓损伤NDO伴尿失禁患者分为实验组和对照组.实验组患者行膀胱镜下逼尿肌A型肉毒毒素160 U注射,膀胱三角区40 U注射;对照组行膀胱镜下逼尿肌A型肉毒毒素200 U注射术（不包括膀胱三角区）.记录治疗前和治疗后4、12周两组患者尿失禁生命质量评分、平均每日尿失禁次数、尿失禁患者、平均每次排尿量（导尿＋自然排尿）.记录治疗前及治疗后12周的储尿期膀胱逼尿肌最大压力、首次出现逼尿肌过度活动时膀胱容量和膀胱输尿管反流.记录治疗后不良事件.采用SPSS 13.0软件对计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验法. 结果 96例患者入选,91例完成试验,其中实验组47例、对照组44例.两组间各基线数据比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.术后两组内各指标与基线比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.术后12周,两组尿失禁生命质量评分较基线分别增加65.84％、55.81％ （P=0.01）,平均每日尿失禁次数分别减少71.95％、65.80％ （P=0.02）,尿失禁患者分别减少29.79％、11.36％ （P=0.03）,平均每次排尿量分别增加79.47％、69.76％（P=0.02）,储尿期膀胱逼尿肌最大压力分别减少48.76％、40.68％（P=0.04）,首次出现逼尿肌过度活动时膀胱容量分别增加64.56％、57.23％（P=0.02）,组间比较差异均有统计学意义.实验组和对照组患者均未发生膀胱输尿管反流.术后3例出现尿路感染,其中实验组1例、对照组2例. 结论 膀胱三角区联合逼尿肌注射A型肉毒毒素治疗NDO伴尿失禁的疗效优于单独逼尿肌注射,且不会引起膀胱输尿管反流.

膀胱壁厚度预测神经源性下尿路功能障碍患者上尿路损害的价值

目的 探讨神经源性下尿路功能障碍（NLUTD）患者膀胱壁厚度（BWT）与上尿路损害（UTD）的相关性，以及BWT预测UTD的价值。方法 回顾性分析2013年1月至2017年10月收治的161例NLTUD患者的临床资料，男92例，女69例。年龄（39.5±18.4）岁，范围18-81岁。83例伴肾盂积水，64例伴单侧或双侧输尿管积水，14例伴输尿管膀胱反流。30例血肌酐（SCr）异常，SCr（290.7±164.0）μmol/L，范围125-938μmol/L。17例GFR〈90 ml/（min·1.73 m2），GFR（45.2±23.0）ml/（min·1.73 m2），范围84.3-14.6 ml/（min·1.73 m2）。将患者分为试验组（合并UTD）和对照组（无UTD）。试验组101例，男60例，女41例；年龄为（37.9±19.1）岁；伴肾盂积水59例，输尿管积水12例，膀胱输尿管反流14例，SCr异常30例，GFR异常17例。对照组60例，男32例，女28例；年龄（42.3±16.8）岁；伴肾盂积水5例，输尿管积水2例，无膀胱输尿管反流、SCr及GFR异常病例。两组性别比例、年龄差异无统计学意义（P〉0.05）。161例均行超声检查测量BWT。119例行尿动力学检查。比较试验组和对照组BWT和尿动力学参数的差异。采用ROC曲线确定BWT诊断UTD的临界值，分析BWT与UTD、尿动力学参数的相关性。结果 本研究161例的BWT为2-25 mm，中位值7.0 mm（7.1 mm）。尿动力学检查结果示，膀胱顺应性0.8-141.5 ml/cmH2O，中位值12.7 ml/cmH2O（22.8 ml/cmH2O）；膀胱最大测压容量（MCC）49-700 ml，中位值256 ml（171 ml）；充盈期最大逼尿肌压力（Pdetmax）3-144 cmH2O（1 cmH2O＝0.098 kPa），中位值34 cmH2O（19.1 cmH2O）。试验组和对照组的BWT中位值分别为9.0 mm（5.0 mm）和4.0 mm（5.7 mm），膀胱顺应性中位值分别为9.3 ml/cmH2O（15.3 ml/cmH2O）和24.2 ml/cmH2O（38.7 ml/cmH2O），MCC中位值分别为225.0 ml（159.0 ml）和310.6 ml（140.5 ml），Pdetmax中位值分别为40.0 cmH2O（20.4 cmH2O）和29.2 cmH2O（18.4 cmH2O），差异均有统计学意义（Z＝－5.931，P〈0.001；Z＝－4.07，P〈0.05；Z＝－2.22，P〈0.05；Z＝－2.92，P〈0.05）。多因素相关性分析结果显示，BWT与膀胱顺应性和MMC呈负相关（r＝－0.419，P〈0.001；r＝－0.198，P＝0.031），与Pdetmax呈正相关（r＝0.251，P＝0.006）。根据ROC曲线确定BWT临界值为4.8 mm，BWT≥4.8 mm预测UDT的敏感性为86.1%，特异性为53.3%。结论 BWT增厚是NLUTD患者存在UTD的危险因素之一。当BWT≥4.8 mm时，NLUTD患者存在UTD的可能性大。可考虑将BWT作为NLUTD患者诊断UTD的指标。