尼可地尔靶向miR-22-3p调控细胞焦亡对高糖诱导心肌损伤的作用机制

目的探究尼可地尔靶向miR-22-3p调控细胞焦亡对高糖诱导心肌损伤的作用机制。方法将H9c2细胞常规培养后分为对照组(未进行处理的H9c2细胞)、高糖诱导组(经高糖诱导的H9c2细胞)、尼可地尔组(经尼可地尔处理的高糖H9c2细胞)、尼可地尔+miR-22-3p mimics组(经尼可地尔+miR-22-3p mimics联合处理的高糖H9c2细胞)。采用聚合酶链式反应(PCR)检测H9c2细胞中miR-22-3p表达,四唑盐比色实验(MTT)检测H9c2细胞存活率,AO/EB染色法检测H9c2细胞凋亡,电镜下观察H9c2细胞损伤,Western blot法检测细胞中焦亡相关蛋白天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)、NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)。结果与对照组比较,高糖诱导组细胞中miR-22-3p、细胞存活率降低,细胞凋亡率、caspase-1、NLRP3、ASC升高,具有统计学差异(P<0.05);与高糖诱导组比较,尼可地尔组细胞中miR-22-3p、细胞存活率升高,细胞凋亡率及caspase-1、NLRP3、ASC均下降(P<0.05);与尼可地尔组比较,尼可地尔+miR-22-3p mimics组细胞中miR-22-3p、细胞存活率升高,细胞凋亡率、caspase-1、NLRP3、ASC降低,有统计学差异(P<0.05)。电镜下,对照组心肌细胞结构完好;高糖诱导组细胞肿胀明显并伴随胞膜、胞核严重固缩;尼可地尔组与尼可地尔+miR-22-3p mimics组细胞肿胀、固缩均有所减缓,其中以尼可地尔+miR-22-3p mimics组表现较为良好。结论尼可地尔通过靶向miR-22-3p一定程度地改善心肌细胞的损伤和细胞焦亡状态,减轻心肌细胞的凋亡和减少心肌损伤。