阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征术前筛查研究进展

OSAHS是一种慢性睡眠呼吸疾病,其特征为睡眠状态中反复发生上气道完全和（或）不完全阻塞,伴有间断的低氧血症或合并高碳酸血症及睡眠结构紊乱等[1].文献报道,有3％～7％的手术患者合并OSAHS[2-5],其中约90％的患者在术前并未诊断出中到重度OSAHS[6].相较于其他手术患者,合并OSAHS的患者发生术后并发症的风险更高[7].目前,诊断OSAHS的标准方法是多导睡眠监测（polysomnography,PSG）,但此项检查耗时长且费用相对较高.近年研究表明,

支气管哮喘呼吸道微生态失衡与先天免疫学关系的研究进展

研究发现支气管哮喘（简称哮喘）呼吸道微生物的组成在不同个体间、不同的哮喘严重程度中具有明显差异，与健康者的微生物组成也具有明显不同。哮喘呼吸道微生态失衡与哮喘临床表型及炎症特征密切相关，而呼吸道先天免疫参与哮喘呼吸道微生态失衡的发生。本文就哮喘呼吸道微生态失衡与先天免疫学关系进行综述，旨在为今后阐明呼吸道微生态失衡在哮喘发生、发展中的作用提供理论依据。

COPD患者口咽部吞咽障碍研究进展

吞咽障碍是由于下颌、双唇、舌、软腭、咽喉、食管括约肌或食管功能受损而引起的不能通过吞咽安全有效地把食物由口腔送至胃腔中，导致未能获得足够营养和水分的进食困难。COPD 患者由于吞咽肌损害及呼吸与吞咽协调性差而容易发生吞咽障碍和误吸。误吸可能是 COPD 急性加重的诱因。因此我们应高度重视 COPD 患者误吸的发生。

淋巴管肌瘤病并肾血管平滑肌脂肪瘤41例临床回顾研究

目的加强对淋巴管肌瘤病（LAM）并肾血管平滑肌脂肪瘤（AML）临床、影像、病理特点的认识，提高广大临床医师对该病的诊治水平，减少误诊、漏诊。方法对2011—2017年广州呼吸疾病研究所收治的41例LAM并肾AML患者的临床特征、影像学、病理资料进行回顾性分析。结果结节性硬化症（TSC）-AML组患者10例，平均年龄39．8岁，包括血尿6例，腰痛5例，腹部肿块3例；肾AML肿瘤数量均大于3个，肿瘤最大直径20cm；均为双侧病灶。LAM—AML组患者31例，平均年龄37．5岁，包括血尿8例，腰痛6例，腹部肿块3例；肾AML肿瘤数量l～3个有17例（54．8%），肾AML肿瘤最大直径≤3cm22例（71．0oA），肿瘤最大直径18cm；单侧肾AML病灶患者19例，双侧肾AML病灶患者12例。2组患者胸部CT均表现为双肺弥漫性囊性变并多发肺大疱；腹部增强CT显示单侧或双侧多发肾AML，其中巨大。肾AML共9例。典型肺活检病理表现为特征性肺部囊性变及多发不成熟平滑肌梭形细胞和血管周上皮细胞异常增生；免疫组织化学：SMA（＋），HMB45（＋），ER（＋），PR（＋）。典型肾脏病理表现为多发不成熟平滑肌细胞和血管周上皮细胞异常增生，脂肪细胞蓄积；免疫组织化学：SMA（＋），HMB45（＋）。TSC—AML组和LAM—AML组血清血管内皮生长因子D水平分别为2030．9ng／L（IQR：1243．1～3124．4ng／L）和1592．9ng／L（IQR：845．2～1904．9ng／L），显著高于健康对照组[268．1ng／L（IQR：190．8～364．1ng／L），P值均〈O．001]。结论LAM典型肾脏受累表现为肾AML，腹部增强CT、血清血管内皮生长因子D和肾活检有助于诊断。

良性气管狭窄158例病因及介入治疗疗效分析

目的了解良性气管狭窄的病因构成及呼吸介入治疗良性气管狭窄的疗效。方法回顾性分析2005年9月至2012年9月广州呼吸疾病研究所收治的158例良性气管狭窄患者的临床资料以及呼吸介入治疗的疗效。结果良性气管狭窄占同期良性中央气道狭窄患者的38．2％（158／413）。158例良性气管狭窄病因构成包括气管插管或气管切开术后狭窄97例（61．4％，其中气管插管52例，气管切开术后45例），气管结核26例（16．5％），良性肿瘤8例（5．1％），吸入性损伤7例（4．4％），复发性多软骨炎6例（3．8％），放疗后狭窄2例（1．3％），气管吻合术后狭窄2例（1．3％），其他原因10例（6．2％）。149例良性气管狭窄患者经呼吸介入治疗后咳嗽气促等症状明显缓解，气管内径由治疗前（4．22±2．06）mm增加至（10．16±2．99）mm（t=21．48，P〈0．01），气促评分由治疗前2．29±0．75下降至0．63±0．67（t=19．85，P〈0．01），介入治疗的近期有效率为94．3％；经介入治疗1个月和3个月，气管狭窄的复发率分别为38．3％和26．8％。结论良性气管狭窄的发病有逐年增多的趋势；气管捅管和气管切开术后为最常见的构成病因，其次是气管结核；呼吸介入治疗良性气管狭窄近期疗效良好，但部分患者反复出现再狭窄，需各种呼吸介入方法多次、联合治疗。

组胺与乙酰甲胆碱支气管激发试验的诊断价值及不良反应比较

目的：比较组胺支气管激发试验（His-BPT）与乙酰甲胆碱支气管激发试验（Mch-BPT）的诊断价值及不良反应差异,为临床激发药物的选择提供参考。方法招募哮喘患者28例（哮喘组）、感染后咳嗽（cough post infection,CPI）患者23例（CPI 组）及健康志愿者21名（正常对照组）。所有受试者按照随机自身交叉对照原则分别进行 His-BPT 与 Mch-BPT,比较两种试验的灵敏度、特异度及不良反应差异。结果① His-BPT 与 Mch-BPT 的灵敏度分别为90%和83%；特异度分别为89%和100%；准确度分别为89%和93%；阳性预测价值分别为84%和100%；阴性预测价值分别为93%和90%。②His-BPT 的 ROC 曲线下面积为0.959（95% CI ：0.916-1.001）,P 〈0.01；Mch-BPT 的 ROC 曲线下面积为0.957（95% CI ：0.901-1.013）,P 〈0.01；③哮喘组不良反应以咳嗽（His-BPT：64.29%, Mch-BPT：50%, P =0.10）、咽干（His-BPT：57.14%, Mch-BPT：35.71%,P =0.17）、气紧（His-BPT：82.14%,Mch-BPT：78.57%,P =0.92）与胸闷（His-BPT：32.14%,Mch-BPT：25%,P =0.40）为主；CPI 组以咳嗽（His-BPT：66%,Mch-BPT：44%,P 〈0.01）、咽干（His-BPT：43%,Mch-BPT：57%,P =0.47）以及气紧（His-BPT：22%,Mch-BPT：19%,P =0.40）为主；正常对照组中 His-BPT 的咳嗽（67%）及声嘶发生率（29%）显著均高于Mch-BPT （咳嗽：38%,P 〈0.01；声嘶发生率：5%,P =0.05）。结论两种激发试验均对哮喘有较高的诊断价值,Mch-BPT 特异度较高但敏感度稍逊,His-BPT 不良反应比例略高,两者均无发生严重不良反应,故两者均适合在临床上推广使用。

慢性栓塞性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白mRNA表达的变化

目的 建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型,研究肺动脉结扎对大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白Kv1.5和Kv2.1 mRNA表达的影响,探讨疾病发生发展的机制.方法 将雄性SD大鼠运用左肺动脉结扎法建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型,随机分为正常对照2周组、左肺动脉结扎2周组、假手术2周组和正常对照5周组、左肺动脉结扎5周组、假手术5周组,每组5只.直接右心测压法测6组大鼠右心室收缩压及平均压;取心脏称质量测定右心室肥厚指数;HE染色观察肺组织和肺血管结构的变化,测肺动脉相对中膜厚度（PAMT）、管壁面积/管总面积（WA/rA）;实时荧光定量PCR检测肺动脉平滑肌组织Kv1.5和Kv2.1 mRNA的表达.结果 左肺动脉结扎组2周及5周后大鼠右心室收缩压、平均压、右心室肥厚指数均较正常对照组和假手术组明显升高（均P＜0.05）.2周和5周后结扎组PAMT和WA/TA值均较正常对照组和假手术组显著增高（均P＜0.05）,即远端肺小动脉平滑肌层较其他两组明显增厚,管腔狭窄,肺血管重塑.肺动脉结扎可降低远端肺动脉平滑肌Kv1.5和Kv2.1 mRNA的相对表达量,结扎后2周及5周大鼠肺动脉平滑肌Kv1.5 mRNA相对表达量为（67.56±12.23）％和（55.98±6.84）％,Kv2.1 mRNA相对表达量为（59.71±6.25）％和（49.07±3.51）％,均低于同时间正常对照组和假手术组（均P＜0.05）.结论 用左肺动脉结扎法成功建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型,左肺动脉结扎可能通过下调大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道Kv1.5、Kv2.1 mRNA的表达参与慢性栓塞性肺动脉高压的发生发展.

高分辨熔解曲线基因分型技术检测尼古丁受体rs1051730和rs16969968单核苷酸多态性

目的寻求费用低廉、简便、快速的方法检测广东地区汉族慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者尼古丁受体rsl051730和~16969968单核苷酸多态性。方法收集2010年9月至2012年4月在广州医科大学附属市一人民医院、广州医科大学附属第一医院、广州医科大学附属第三医院住院及门诊受试者1248例，从广州荔湾城区和韶关云岩、桂头农村流行病学调查的资料抽取533例，共计1781例患者，分为COPD组1013例，非COPD对照组768例。应用高分辨率熔解曲线（HRM）技术，对尼古丁受体基因rs1051730和rs16969968进行分型，并以焦磷酸测序法进行对照。Hardy-Weinberg定律检测rs1051730和rs16969968单核苷酸多态性（SNP）是否符合遗传平衡。结果以HRM法能够较准确、快速区别出COPD与非COPD对照者尼古丁受体rs16969968A风险等位基因频率及基因型频率的差异，HRM分析显示rs1051730分为3型，分别为CC、CT、TT型，rs16969968也分为3型，分别为GG、AG、AA型，高分辨率熔解曲线可清楚的分辨rs1051730基因型及rs16969968基因型。rs16969968风险等位基因A的基因频率在COPD患者中为4．3％，在对照组中为3．0％（P=0．043）。杂合基因型AG在COPD的基因型频率为8．6％，对照组为5．7％（P=0．025），突变型AA罕见（仅0．1％）。rsl051730风险等位基因T和等位基因频率及基因型频率与rs16969968完全相同，连锁性分析发现两位点完全相关。200例标本测序结果显示，199例HRM基因分型结果与测序相同，仅1例结果不同，与测序符合率达98％以上，两位点均符合Hardy-Weinberg平衡定律（χ2=0．178，P〉0．05）。结论HRM费用低廉、简便、快速，能准确对尼古受体rs1051730和rs16969968基因分型。

自身免疫性肺泡蛋白沉积症的治疗现状及进展

肺泡蛋白沉积症是表面活性物质体内代谢失衡，导致类脂蛋白样物质不断沉积在肺泡腔内的一种综合征。全肺灌洗数十年被认为是其唯一有效的治疗方法。但是，也有部分无效或效果不佳的患者。近年来随着对肺泡蛋白沉积症的发病机制的深入研究，一些新的药物治疗方法在自身免疫性肺泡蛋白沉积症的临床研究上也显示其有效性和安全性。因此，可为灌洗效果不佳或不适宜全肺灌洗的自身免疫性的患者提供新的治疗策略。

可必特对伴气道阻塞支气管扩张症急性期患者的疗效观察

目的 探讨可必特雾化吸入剂对伴气道阻塞的支气管扩张症急性期患者的治疗作用.方法 回顾性分析86例急性期支气管扩张症住院患者,入院时行肺功能提示不可逆性气道阻塞.对照组39例接受常规抗感染化痰等治疗,可必特治疗组47例,在常规治疗基础上加用可必特2.5 ml q6h氧气雾化,疗程1周.治疗前后评估2组临床症状评分,肺通气功能变化、疗效判定、不良反应差异.结果 治疗组经可必特治疗1周后临床症状评分由6.4±1.6降至2.2±1.0,对照组经常规治疗后临床症状评分由6.0±1.7降至2.8±1.5,各组患者经治疗后临床症状均明显好转（t值分别为10.2和15.5,P＜0.01）.治疗后可必特组临床症状评分2.2±1.0低于对照组2.8±1.5,二组比较差异有统计学意义（t =2.33,P＜0.05）.可必特治疗组肺通气功能FEV1％pred由治疗前（45.26±4.72）％升至（47.14±5.49）％;治疗总有效率为93.6％,平均住院天数8.2d,不良反应发生率为2.1％;对照组FEV1％pred由治疗前（48.01±5.46）％升至（51.62±4.23）％,治疗总有效率为89.7％,平均住院天数9.7d,不良反应发生率为2.6％.治疗组和对照组在肺通气功能、治疗疗效和不良反应方面差异均无统计学意义.结论 短期使用可必特对存在气道阻塞的急性期支气管扩张患者肺功能改善不明显,但在治疗过程中具有舒张气道,促进排痰、减轻临床症状的作用.

2014-2015年度无创正压通气进展

无创正压通气（NPPV）在COPD急性加重（AECOPD）、急性心源性肺水肿（ACPE）、多种病因导致呼吸衰竭患者、需撤机患儿和婴幼儿中的应用呈稳步增长，而有创通气（IMV）使用有所下降，在“合适的患者”中应用NPPV作为一线治疗可获益，在有指征时，应及早应用。Meta分析提示，对于ALI／ARDS患者，应用NPPV可降低气管插管率，对于急诊患者的院前治疗，支持早期应用NPPV。部分研究结果支持在伴有慢性高碳酸血症的呼吸衰竭患者中应用较高强度的NPPV治疗，可降低病死率，能改善总体生存率、运动能力和生活质量评分。

104例肺泡蛋白沉积症诊断方法分析

目的：探讨肺泡蛋白沉积症（PAP）不同诊断方法的应用及其价值。方法回顾性分析2009年2月至2014年12月在广州医科大学附属第一医院诊治的104例 PAP 患者的诊断方法。结果PAP 临床表现以活动后气促、咳嗽、咳痰为主；肺部高分辨率 CT 多为地图样、铺路石样或网格状磨玻璃样改变,亦可表现为肺间质浸润及肺部实变影。104例患者中92例行经支气管肺活检,阳性率为97.8%（90/92）,2例假阴性（后经外科肺活检明确诊断）,其中出现气胸2例,发生率为2.2%（2/90）,无大出血、发热、感染等并发症；13例经外科肺活检（其中2例支气管首次活检假阴性,11例因考虑为肺泡癌、间质性肺疾病等直接行外科活检）均明确诊断,术后患者均有疼痛,留置胸管；1例经皮肺活检明确诊断。结论影像学特征有助于提示 PAP 可能,经支气管肺活检是诊断 PAP 的主要手段,其阳性率、安全性高,外科肺活检是重要的辅助诊断手段。