临床病理科住院医师规范化培训的实践与体会

病理科住院医师规范化培训基地是为全国医疗机构输出合格的病理医生的源泉,因此制订严格的培训方案至关重要。广州医科大学附属第一医院临床病理科专业培训基地结合本院学科特色,通过实施严格的岗前学习培训、亚病理专科导师负责培训模式、科内病例汇报及小讲课、规培学员外院轮转学习、分子病理知识的培训及科研能力的培养等措施,建立了临床病理医师规范化培训及评价体系。医院病理科从多层面着手,制定系统化的规培方法及措施,在规定的时间内高质量地完成培训目标。

细支气管腺瘤的CT表现及病理分析初步探索

目的:总结分析细支气管腺瘤的临床资料、CT征象、病理特征,探讨其对该病的诊断价值。方法:回顾性收集2020年1月至2020年12月术后经病理确诊为细支气管腺瘤的肺部结节18例,分析患者的临床资料、肺结节胸部CT征象及术后病理特征。结果:18例患者中16例无临床胸部症状,2例出现胸痛。年龄18~65岁,平均年龄51.8岁,中位年龄(25%~75%分位数)为52(49~59)岁,其中男性7例(39%),女性11例(61%)。胸部CT结节最大层面平均直径为11.1 mm,中位直径(25%~75%分位数)为8(6~15)mm,病灶距离胸膜位置≤10 mm者共15例。CT上表现为纯磨玻璃结节8例,部分实性结节7例,3例表现为单纯囊腔。表现为pGGN的细支气管腺瘤(8例)平均CT值为-690.7 HU,中位平均CT值(25%~75%分位数)为-717.5(-722~-681)HU。18例结节中边缘有毛刺征6例,结节周围出现胸膜牵拉征7例,结节内出现细支气管扩张5例。18例结节术后大体病理平均直径为9.1 mm,中位直径(25%~75%分位数)为7(6~9)mm。免疫组化抗体CK7阳性18例、p40、p63、CK5/6、TTF-1阳性均为16例。结论:胸膜下10 mm左右结节术前CT诊断时不容忽视该病,免疫组化抗体CK7、p40等指标是诊断细支气管腺瘤的定性方法。

伴淋巴样间质的微结节型胸腺肿瘤17例临床病理与形态学分化谱系分析

目的探讨伴淋巴样间质的微结节型胸腺肿瘤(micronodular thymic neoplasms with lymphoid stroma,MNN)的临床病理学及免疫表型特征、形态学分化谱系。方法收集17例MNN的临床病理资料,采用免疫组化SP法进行检测,并复习相关文献。结果17例MNN中男性10例,女性7例,男女比为1.4∶1,年龄5~73岁,中位年龄55岁。肿瘤最大径1.4~6.0 cm,平均3.7 cm。Masaoka分期:Ⅰ期9例,Ⅱ期8例;TNM分级:17例均为Ⅰ期。随访时间2~97个月,平均随访50个月,所有患者均无复发。镜检:肿瘤呈结节状,间质大量淋巴细胞浸润伴淋巴滤泡形成。其中11例肿瘤结节细胞巢规则,瘤细胞形态温和。4例见肿瘤结节细胞巢不规则,细胞巢呈舌状及出芽式浸润淋巴样间质,瘤细胞多角形,伴轻~中度异型性。2例见肿瘤结节融合呈巢片状,部分呈条索状及岛状,可见粉刺样坏死,瘤细胞上皮样,核空泡状,见明显大核仁,间质见宽大的胶原纤维。11例为伴淋巴样间质的微结节型胸腺瘤(micronodular thymic thymomas with lymphoid stroma,MNT),4例为不典型MNT,2例为伴淋巴样间质的微结节型胸腺癌(micronodular thymic carcinomas with lymphoid stroma,MNC)。免疫表型:肿瘤细胞弥漫表达p40及CK19,间质淋巴细胞表达CD20,不典型MNT灶性表达CD5,p53>40%阳性,MNC弥漫表达CD5、CD117及p53。17例EBER原位杂交均阴性。结论MNN根据肿瘤细胞结节是否规则、细胞学的异型性、核分裂象、坏死及免疫表型特征,形成从良性至恶性(MNT→不典型MNT→MNC)的连续性形态学分化谱系。MNN为低度侵袭性肿瘤,预后相对较好。

气腔扩散阳性的肺腺癌临床病理学特征分析

背景与目的气腔扩散(spread through air spaces,STAS)作为一种新发现的肺癌侵袭方式,其生物学特点及分子特征尚存在争议。本研究旨在探讨STAS与肺浸润性腺癌临床病理学特征及基因改变的关系。方法选取广州医科大学附属第一医院2019年7月至2021年3月确诊的肺非黏液性浸润性腺癌手术切除标本694例,分析STAS与临床病理因素之间的关系。应用免疫组织化学方法检测间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)蛋白表达;应用扩增阻滞突变系统-聚合酶链反应(amplification refractory mutation system-polymerase chain reaction,ARMS-PCR)技术检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变;应用反转录-PCR(reverse transcription-PCR,RT-PCR)技术检测肉瘤致癌因子受体(ROS proto-oncogene 1-receptor,ROS1)基因融合。结果STAS阳性病例共344例,STAS阴性病例共350例。STAS阳性与肿瘤最大径(P<0.001)、胸膜侵犯(P<0.001)、脉管侵犯(P<0.001)、神经束侵犯(P=0.013)、淋巴结转移(P<0.001)、临床分期(P<0.001)及组织学分型(P<0.001)相关;STAS与ALK蛋白表达(P<0.001)相关。多因素分析表明,STAS阳性与胸膜侵犯(P=0.001)、脉管侵犯(P<0.001)、淋巴结转移(P=0.005)及ALK蛋白表达(P=0.032)相关。结论STAS阳性与肺腺癌高侵袭性生物学行为有关,提示不良预后。

改善病理组织包埋盒的设计探讨

目前,病理科使用的包埋盒底面大都是平面的,在包埋过程中,包埋盒四边会产生余蜡,组织脱模后需使用专门的工具除掉余蜡^([1]),以保证后续切片质量的稳定。但是,脱模后进行磨蜡,不仅要专人操作,耗时耗力,还影响后续蜡块的排序工作,影响蜡块进入最终切片环节的时间,这是各个病理科亟需解决的问题。本研究对组织包埋盒提出一种新型设计,直接跳过磨蜡环节,既节省了人力和试剂成本,又节省了时间,供病理技师讨论和分享。

原发肺黏液表皮样癌活检、冷冻与常规病理特征的对比分析及MAML2基因重排的意义

目的探讨原发肺黏液表皮样癌(pulmonary mucoepidermoid carcinoma,PMEC)活检、冷冻与常规病理特征及MAML2基因重排的意义。方法回顾性分析51例PMEC的活检、冷冻与常规切片的病理特征,采用FISH检测MAML2基因重排情况。结果男性38例,女性13例,男女比为2.9∶1,年龄范围8~81岁,中位年龄50岁。肿瘤最大径0.7~8.0 cm,平均3.2 cm。病理学分级:低级别26例,高级别25例。28例行活检,21例诊断为PMEC,7例诊断为其它类型的肿瘤。23例行术中冷冻病理检查,8例诊断为PMEC,15例诊断为其它类型肺恶性肿瘤。常规石蜡切片中40例(40/51,78.4%)镜下见肿瘤间质出现淋巴浆细胞浸润,形成肿瘤相关淋巴增生(tumour associated lymphoid proliferation,TALP)。MAML2基因重排总检出率为68.6%(35/51),其中低级别组检出率为84.6%(22/26),高级别组检出率为52%(13/25)。MAML2基因重排与低级别、临床分期早(Ⅰ~Ⅱ期)及有无淋巴结转移相关(P<0.05)。单因素分析显示,临床分期、病理学分级、MAML2基因重排、治疗方案均与患者总生存期延长显著相关(P<0.05)。结论TALP对PMEC的诊断具有重要提示作用,患者预后好的因素包括临床分期早、病理学分级为低级别、MAML2基因重排阳性及手术+辅助治疗/全身治疗。

43例肺微小脑膜瘤样结节的临床病理分析

目的:探讨肺微小脑膜瘤样结节(minute pulmonary meningothelial-like nodules,MPMN)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法:纳入2017年12月至2019年12月广州医科大学附属第一医院的43例MPMN患者,进行常规HE染色及免疫组织化学染色,总结临床病理特征。结果:在同期8034例肺切除标本中,共发现43例MPMN,男5例,女38例,男女比例1:7.6;年龄41~77(中位数60)岁。35例(81.3%)伴发肺腺癌,5例(11.6%)伴发肺非典型腺瘤样增生,3例(6.9%)伴发肺良性病变,分别为肺大泡、肺动静脉瘘、间质性肺炎。病灶直径为0.5~7.0(平均2.2)mm。大于3 mm的病变CT表现为磨玻璃样结节,而小于3 mm病灶CT表现不明显。组织学表现为上皮样细胞及短梭形细胞呈巢状、漩涡状排列,核卵圆形,核仁不明显,可见核内包涵体。细胞均弥漫表达生长抑素受体2a(somatostatin receptor-2a,SSTR2a)、波形蛋白、孕激素受体及上皮膜抗原。结论:MPMN好发于老年女性,大部分病例常伴发肺腺癌,组织形态及免疫组织化学表型与脑膜瘤相似,免疫组织化学标志物SSTR2a、波形蛋白、孕激素受体、上皮膜抗原阳性支持该诊断。

反思性教学配合情景模拟在病理教学中的应用

目的探究情景模拟教学法结合反思性教学在病理科临床实习带教中的应用效果。方法将2020年3—8月在我院病理科实习的21名实习生设为对照组,实施常规实习带教方法;另将2020年9月—2021年3月病理科25名实习生设为观察组,采用反思性教学配合情景模拟教学法,比较两组实习生出科考成绩以及实习生对教学方法的认可度。结果观察组实习生出科考的理论成绩、实践操作成绩显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组实习生对教学方法能够提高学习积极性、开拓思维能力、提高病例分析能力等方面的认可度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在病理科临床实习带教采用反思性教学配合情景模拟教学法能够充分调动实习生的学习积极性,提高其综合素质,利于改善教学质量。

浅谈病理住院医师规范化培训过程中的科研思维培养

以加强病理住院医师规范化培训过程中的科研思维培养为目标,通过在临床病理工作中训练住院医师的科研思维,锻炼他们查找文献及归纳总结的能力,引导他们合理使用科研工具。同时,采用多元化考核手段等方式,提高住院医师的临床技能,以培养具有科研思维能力、善于分析和解决科学问题的病理学人才。

临床病理住院医生规范化培训的探索与实践

临床病理住院医师规范化培训是培养病理医师的一个重要阶段。结合学科特点,实施专业导师带教模式,开展理论授课、技能培训、小组病例展示、疑难病例讨论、医学人文、科研及医学伦理学等多种形式的培训,规范定期考核体系,以考促学,以评促改,全面提升了临床病理住院医师的综合素质。

组织新型快速脱水试剂对病理制片效果的影响

目的:探讨组织新型快速脱水试剂对病理制片及切片染色效果的影响。方法:随机选取2021年2月至2022年1月广州医科大学附属第一医院病理科的冰冻标本共40例,每例标本取两份,分别为对照组(n=40)和实验组(n=40)。对照组标本进行常规脱水处理,实验组采用组织新型快速脱水试剂处理,两组标本脱水完成后均进行常规的切片染色工作,将两组标本的脱水时间、HE染片效果、组化结果、特殊染色结果及分子检测结果进行比较。结果:实验组脱水时间短于对照组(P<0.05);实验组HE染色效果、IHC、特殊染色结果及FISH检测效果与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:组织新型快速脱水试剂具有操作流程少、时间短等优点,其组织切片染色效果与常规脱水效果具有可比性,值得在临床推广应用。

结肠癌患者组织中NCAPD2、Lnc RNA NR2F1-AS1、Nup107表达及其与预后的关系

目的探究结肠癌患者组织中染色体凝缩蛋白复合物I的亚基D2(NCAPD2)、Lnc RNA核受体亚家族2F组成员1-反义RNA1(Lnc RNA NR2F1-AS1)、核孔蛋白107(Nup107)的表达及其与患者预后的关系。方法选择2017年6月至2019年6月在广州中医药大学第一附属医院及暨南大学附属广州市红十字会医院进行根治性切除术的60例结肠癌患者作为研究对象,术中采集患者的结肠癌组织标本和距离结肠癌组织>2 cm的癌旁正常组织标本。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法测定结肠癌组织和癌旁组织的Lnc RNA NR2F1-AS1表达水平,采用免疫组化SP法测定结肠癌组织和癌旁组织的NCAPD2和Nup107表达情况。比较结肠癌组织和癌旁组织的Lnc RNA NR2F1-AS1、NCAPD2、Nup107表达情况,同时比较Lnc RNA NR2F1-AS1、NCAPD2、Nup107不同表达患者的临床资料。采用COX回归模型分析Lnc RNA NR2F1-AS1、NCAPD2、Nup107表达对结肠癌患者预后的影响,采用Kaplan-Meier法绘制结肠癌患者的生存曲线,分析Lnc RNA NR2F1-AS1、NCAPD2、Nup107表达情况与结肠癌患者预后的相关性。结果结肠癌组织的Lnc RNA NR2F1-AS1相对表达量为1.09±0.28,明显低于癌旁组织的0.69±0.09,结肠癌组织的Lnc RNA NR2F1-AS1高表达率、NCAPD2阳性率和Nup107高表达率分别为55.00%、61.67%和70.00%,明显高于癌旁组织的26.67%、30.00%和31.67%,差异均有统计学意义(P<0.05);Lnc RNA NR2F1-AS1高表达和低表达患者、NCAPD2阳性患者和阴性患者、Nup107高表达患者和低表达患者在肿瘤分化程度、浸润程度、淋巴结转移和远端转移方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05);COX回归分析结果显示,Lnc RNA NR2F1-AS1、NCAPD2和Nup107表达均是结肠癌患者预后的影响因素(P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,Lnc RNA NR2F1-AS1高表达、NCAPD2阳性和Nup107高表达患者的中位生存期分别低于Lnc RNA NR2F1-AS1低表达、NCAPD2阴性和Nup107低表达患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Lnc RNA NR2F1-AS1、NCAPD2、Nup107的表达与结肠癌患者的肿瘤分化程度、浸润程度、淋巴结转移和远端转移等临床病理特征有关,三者可能共同参与了结肠癌的发生、发展,对患者的预后造成一定影响。

改良维多利亚蓝-银氨液染色用于显示三种纤维的研究

病理诊断中除了HE染色要看清楚各种细胞的组织结构,免疫组化染色要进行肿瘤细胞的标记和鉴别,还需要结合特殊染色对肿瘤的来源、侵犯程度进行标记。结缔组织中最重要的成分是纤维组织,主要包括弹性纤维、网状纤维和胶原纤维[1]。三种纤维在HE切片上不易区分,需要通过特殊染色进行鉴别,其中,弹性纤维分布在肺、血管、皮肤等组织中,富有弹性,不易溶解,在肺癌诊断中,通过维多利亚蓝染色结合免疫组化,可以查看肿瘤细胞是否突破胸膜层,从而对肿瘤细胞是否转移作出正确的判断[2];目前,弹性纤维染色主要是用维多利亚蓝或者间苯二酚碱性品红进行染色,但由于弹性纤维染色不能显示细胞结构,需要在显微下反复比对不同切片的组织位置才能作出正确的诊断,对于标本量少的穿刺标本,为了满足免疫组化的需求,对于特殊染色常常少做或者不做。本研究将维多利亚蓝染色和银氨液染色结合起来,将三种纤维组织染色呈现在同一张切片上,且能显示细胞核结构与弹性纤维的关系,报道如下。

非小细胞肺癌患者KRAS基因突变情况分析

目的探讨非小细胞肺癌患者KRAS基因突变情况与临床特征间的相关性。方法收集经病理确诊的454例非小细胞肺癌患者的肿瘤组织,采用突变扩增阻滞系统(ARMS)技术检测组织标本中KRAS基因外显子2第12、13位密码子突变状态,分析基因突变与临床特征间的相关性。结果 454例非小细胞肺癌患者中有17例(3.7%)存在KRAS突变,第12位密码子共检出5种突变类型,分别是G12A(1.1%,5/454)、G12C(1.1%,5/454)、G12D(0.4%,2/454)、G12V(0.4%,2/454)、G12S(0.2%,1/454);第13位密码子检出1种突变类型,为G13D(0.4%,2/454)。KRAS基因突变率男性(6.2%,17/273)高于女性(0,0/181),两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论非小细胞肺癌KRAS基因突变与患者性别有关,与年龄、病理组织类型、标本类型无关。ARMS技术操作简便,可以快速进行KRAS基因突变检测,有利于指导患者的个体化分子靶向治疗。

手工免疫组化法检测ALK融合蛋白在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨手工免疫组织化学法（IHC）检测间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其意义。方法手工IHC检测519例NSCLC中ALK融合蛋白表达,分析ALK融合蛋白与临床特点、病理特征的关系,比较IHC检测手术与活检标本的差异,探究手工IHC与全自动免疫组化机器（Vantana）法、荧光原位杂交（FISH）的一致性。结果 ALK融合蛋白阳性率为11.37%（59/519）,病人较年轻（P=0.048）,以腺癌为主,多为黏液性腺癌亚型（P〈0.01）,ALK阳性是发生淋巴结转移的危险因素[OR=2.188（95%C.I∶1.161-4.122）];IHC检测ALK融合蛋白与组织大小无关（P〉0.05）;手工IHC强阳性病例与Vantana IHC、FISH有一致性。结论手工IHC法能够成为条件不足的基层医院筛查ALK重排的可靠手段。

ERCC1和BRCA1表达与原发性上皮性卵巢癌患者临床因素及铂类化疗敏感性的研究

目的探讨核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1),乳腺癌易感基因1(BRCA1)的表达与原发性上皮性卵巢癌患者临床病理特征及铂类化疗敏感性的关系,以评价ERCC1和BRCA1基因对原发性上皮性卵巢癌铂类化疗敏感性的预测价值。方法收集48例接受卵巢癌分期手术及满意或较满意的肿瘤细胞减灭术的原发性上皮性卵巢癌患者肿瘤标本,采用免疫组化方法检测ERCC1及BRCA1的表达,并分析ERCC1及BRCA1基因表达与卵巢上皮性癌临床病理特征、临床化疗疗效的关系。结果 ERCC1的表达与原发性卵巢上皮性癌患者的临床分期有关(P<0.05),与年龄、病理类型、分化程度均无关(P>0.05),BRCA1的表达与原发性卵巢上皮性癌患者年龄、病理类型、分化程度及临床分期均无关(P>0.05);耐药者ERCC1高表达率高于敏感者,差异有统计学意义(P<0.05),耐药者BRCA1高表达率高于敏感者,但差异无统计学意义(P>0.05);ERCC1在卵巢上皮性癌中阳性表达率为89.58%,BRCA1在卵巢上皮性癌中阳性表达率为25.00%。结论 ERCC1的表达与原发性卵巢上皮性癌患者的临床分期有关,与年龄、病理类型、分化程度均无关,BRCA1的表达与原发性卵巢上皮癌患者的临床病理特征无关;ERCC1在卵巢上皮性癌中的阳性表达率高,与临床含铂类化疗方案的敏感性有关;BRCA1在卵巢上皮性癌中的阳性表达率低。

肺黏膜相关淋巴组织样淋巴瘤7例并临床诊断与分析

目的:探讨肺黏膜相关淋巴组织样淋巴瘤(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)临床、病理特点,诊断及治疗。方法:回顾7例肺MALT患者临床资料,结合文献对其临床及病理特点、免疫组织化学(CD20,CD79a,CD5,CD10,CD23,CyclinD1,Ki-67等)、诊断等进行总结分析。结果:7例患者男3例、女4例,男女比例:1:1.3。平均年龄58岁。4例患者存在吸烟、肺部反复感染等慢性免疫系统刺激因素。无症状体检发现者2例,余患者主要表现为:咳嗽、气促及不规则发热。胸部影像学表现为多发性浸润病变,双肺多发者4例,右肺者3例,胸腔积液5例。所有患者均呈CD19(+),CD20(+)。Ki-67阳性率较低。CD5、CD10、CyclinD1阴性。结论:肺MALT大多数临床及影像学表现缺乏特异性,误诊率高,确诊依赖于组织病理学检查。

肺原位腺癌、微浸润腺癌及浸润性腺癌中淋巴管密度的变化及其调控因子

目的分析肺原位腺癌、微浸润腺癌及浸润性腺癌中肿瘤淋巴管密度的变化及其可能的调控因子。方法收集具有完整临床病理资料的肺腺癌病例301例并分为原位腺癌(n=28,9.3%)、微浸润腺癌(n=86,28.6%)及浸润性腺癌(n=187,62.1%)3组。应用D2-40免疫组化标记计数各组肺腺癌中淋巴管密度,同时检测MT1-MMP、VEGF-C蛋白表达水平。分析肺腺癌3种病理类型病例中淋巴管密度的变化差异及其与MT1-MMP、VEGF-C蛋白表达、临床病理因子(特征)的关系。结果淋巴管密度在分析肺原位腺癌、微浸润腺癌及浸润性腺癌组中的变化差异具有统计学意义(P=0.000);淋巴管密度与VEGF-C蛋白表达水平具有相关性(r=0.917, P=0.009)。淋巴管密度与肿瘤大小(r=0.686, P=0.017)、淋巴结转移(r=0.739, P=0.000)及临床分期(r=0.874, P=0.012)具有相关性。结论肿瘤淋巴管生成可能与肺腺癌进展过程和临床病理因子(特征)密切相关,VEGF-C可能是促进肿瘤淋巴管生成的调控因子。

肺淋巴上皮瘤样癌CT表现

目的探讨肺淋巴上皮瘤样癌(LELC)的CT表现。方法回顾性分析244例经病理证实的肺LELC的CT表现。结果 244例LELC中,中央型132例(132/244,54.10%),周围型112例(112/244,45.90%);肿瘤最大径1.2～13.1 cm,平均(5.42±2.64)cm;结节型49例(49/244,20.08%),肿块型195例(195/244,79.92%);169例(169/244,69.26%)边界清晰, 183例(183/244,75.00%)见分叶征,104例(104/244,42.62%)病灶边缘见毛刺;184例(184/244,75.41%)病灶紧贴纵隔,111例(111/244,45.49%)见"类胸膜尾征"改变。CT平扫158例(158/244,64.75%)病灶密度均匀,增强后中度强化160例(160/223,71.75%),145例(145/193,75.13%)呈渐进强化,108例(108/193,55.96%)动脉期病灶内见血管受侵变细和异常细小杂乱的血管影,81例(81/193,41.97%)动脉期病灶内见血管包埋征。185例(185/244,75.82%)见支气管包埋和/或闭塞。124例(124/244,50.82%)病灶周围见磨玻璃密度影,81例(81/244,33.20%)间质增厚,132例(132/244,54.10%)伴阻塞性肺炎或肺不张。167例(167/244,68.44%)肺门和/或纵隔淋巴结肿大。结论右肺中叶、两肺下叶纵隔胸膜旁肿块,边界清、浅分叶,伴类胸膜尾征、增强动脉期血管包埋征、周围肺区磨玻璃密度影及网格增粗影和淋巴结肿大是肺LELC的相对特征性CT表现。

非HIV感染的马尔尼菲青霉病2例报道并文献复习

目的探讨非HIV感染的马尔尼菲青霉病的临床特征,提高对本病的早期诊断与治疗水平。方法分析广州医科大学附属第一医院广州呼吸疾病研究所收治的2例非HIV感染的马尔尼菲青霉病患者的临床、影像、微生物和病理资料,并复习相关文献。结果例1,男,37岁,反复咳嗽、发热1个月,双肩关节疼痛伴消瘦,广谱抗生素治疗无效,左锁骨上及左腹股沟淋巴结肿大,头颅MR发现颅内及咽后脓肿,经纤维支气管镜肺活检及脓液培养确诊马尔尼菲青霉病,继发性癫痫。予两性霉素B脂质体静滴治疗后好转出院,继续予伊曲康唑口服液治疗3个月症状消失,复查胸部CT及头颅MRI病灶吸收,患者自行停药后复发,再次予两性霉素B脂质体治疗仍有效。例2,男,32岁,咳嗽、咳痰5月余,皮下肿块伴发热3月余,胸部CT示纵膈脓肿伴胸骨骨髓炎形成,抽吸脓液培养有马尔尼菲青霉生长。予两性霉素B脂质体抗真菌治疗过程中,患者继发感染性休克,弥漫性血管内凝血。结论马尔尼菲青霉病属于少见病,侵犯颅内的是国内首例报道,经纤维支气管镜肺活检和脓液培养可确诊。复发病例予两性霉素B脂质体治疗仍有效。早期诊断是提高治愈率的关键。