非对称结构15/21小RNA dsE-661促进前列腺癌细胞DU145凋亡的效果分析

目的分析非对称结构15/21小RNA dsE-661促进前列腺癌细胞DU145凋亡的效果。方法以非对称结构15/21小RNA dsE-661转染前列腺癌细胞DU145(转染组,n=7),以未转染前列腺癌细胞DU145为对照(对照组,n=7)MTT法检测细胞增殖抑制率,Western blot检测转染后细胞凋亡蛋白的表达水平。结果与对照组相比,转染组细胞的增殖被明显抑制(P<0.05),并呈时间依赖性;转染组细胞的Bax、Caspase-3、Caspase-6和Caspase-9水平明显升高而Bcl-2水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论非对称结构15/21小RNA dsE-661能有效促进前列腺癌细胞DU145的凋亡。

肥胖与非肥胖多囊卵巢综合症患者血清中蛋白因子的初步研究与分析

目的研究肥胖型与非肥胖型多囊卵巢综合征患者血清的差异蛋白组学。方法选取我院2017年01月至2017年05月期间收治的PCOS患者共32例,根据体重指数分为非肥胖PCOS组和肥胖PCOS组,各16例,同时选取健康女性16例作为正常对照组,对差异蛋白进行生物信息学分析。结果经过筛选鉴定发现,肥胖PCOS组和正常对照组相比有179个差异表达蛋白,其中160个蛋白表达上调,19个蛋白表达下调;非肥胖PCOS组和正常对照组相比有93个差异表达蛋白,其中78个蛋白表达上调,15个蛋白表达下调;与非肥胖PCOS组相比,肥胖PCOS组有67个差异表达蛋白质,其中64个蛋白表达上调,3个蛋白表达下调。结论基于iTRAQ技术的蛋白质组学方法能鉴定出多种PCOS相关的差异蛋白,CAPN2可能是PCOS的新标记物;KIF15可能是肥胖PCOS患者的特异性蛋白。生物信息学结果显示,与免疫系统相关的补体和凝血级联信号通路途径可能参与PCOS的发病。