广州市社区高血压前期患者心脏代谢异常的风险因素

目的探讨高血压前期患者的心脏代谢异常风险因素。方法以广州市2个独立社区居民高血压流行病学调查分析为基线资料,对高血压组(530例)、高血压前期组(562例)及理想血压组(557例)的心脏代谢风险因素进行病例对照研究。结果高血压前期组的血压、年龄、体质指数(BMI)、腰围、尿酸、高敏C反应蛋白均明显高于理想血压组(P<0.05,P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇则均明显低于理想血压组(P<0.01);logistic回归结果显示:年龄和BMI是高血压前期患病的危险因素;高血压组有68.91%的患者合并至少一项代谢异常,有52.04%高血压前期患者合并至少一项代谢异常。结论高血压前期患者已有心血管代谢异常风险因素的聚集。

心血管内科新入职护士专业化培训方法研究

目的探讨对心血管内科新入职护士进行专业化培训的方法与效果。方法对新入职护士进行为期1年的专科化培训,采用一对一跟班培训、科室集中培训、情境模拟训练、个案分析讨论的方法对专科理论、仪器操作、专科技能等内容进行培训。通过培训考核成绩和问卷调查结果对培训效果进行评价。结果新入职护士专科理论、基础护理操作和临床综合能力考核成绩优秀。100%新入职护士认为通过培训能促进个人成长和专科进步;93.3%认为专业化培训能使其短时间内掌握专科知识,胜任心内科临床工作。结论专业化培训能使新入职护士尽快掌握等科知识和技能,从而能胜任心内科的护理工作。今后应增加培训中的过程评价,保证培训效果。

CYP2C19*2及GPⅢa基因多态性对广州地区汉族冠心病人群氯吡格雷药效反应性的影响

目的探讨CYP2C19＊2（G681A）及GPⅢa（T1565C）基因多态性在广州地区汉族冠心病人群中的分布情况及对氯吡格雷药效反应性的影响。方法共纳入对象146例,均经冠脉造影证实为冠心病患者并连续服用75 mg/d氯吡格雷5 d以上。根据最大血小板聚集率（MPA）结果判断氯吡格雷药效反应性,≥50%为氯吡格雷治疗后血小板高反应性（HTPR,HTPR组）,〈50%为正常（正常组）。采用聚合酶链反应和基因测序的方法检测患者上述两个位点的基因型,对两组相关的临床指标、基因型、等位基因及不良心血管事件发生率进行分析。结果 CYP2C19＊2基因G681A多态位点3种基因型在两组间的分布差异有统计学意义（P〈0.05）。A等位基因频率在HTPR组高于正常组（P〈0.05）,A等位基因携带者HTPR的发生风险显著增加（OR=1.91,95%CI 1.091～3.344,P〈0.05）。经Binary logistic回归分析校正了相关的临床指标后,CYP2C19＊2基因G681A多态性仍与HTPR的发生有关（OR=2.837,95%CI 1.246～6.458,P〈0.05）。GPⅢa基因T1565C位点的多态基因型和等位基因的频率在两组中的分布差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 CYP2C19＊2基因G681A多态性与HTPR的发生密切相关,其可能影响广州地区汉族冠心病人群氯吡格雷药效反应性。

个案管理联合正念减压疗法对心力衰竭易损期患者的应用效果研究

目的探讨个案管理(CM)联合正念减压(MBSR)疗法对心力衰竭易损期患者的应用效果。方法采用便利抽样法招募心力衰竭易损期患者90例,以随机数字表法分为对照组、个案组和联合组,每组30例。对照组患者采用常规心力衰竭护理,个案组患者采用心力衰竭CM,联合组患者采用心力衰竭CM联合MBSR疗法。比较3组患者出院3个月后焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、自我感受负担量表(SPBS)评分,以及明尼苏达心力衰竭生活质量量表(MLHFQ)评分及再入院率。结果干预3个月后,联合组SAS、SDS、SPBS、MLHFQ评分及再住院率均低于对照组及个案组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论CM联合MBSR疗法能降低心力衰竭易损期患者再入院率,并改善其心理状态及生活质量。

基于IMB模型的“互联网+”延续护理模式在急性心梗PCI术后患者中的应用

目的:研究基于IMB模型的“互联网+”延续护理模式在急性心梗行PCI术后患者中的应用效果。方法:将广州市某三级甲等医院2020年7月—10月收治的74例急性心肌梗死PCI术后患者随机分为实验组与对照组,对照组予以常规延续护理,对实验组实施基于IMB模型的“互联网+”延续护理模式。结果:出院1、3个月后,实验组患者的生活质量、治疗依从性、生活方式依从性、焦虑抑郁状况均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:基于IMB模型的“互联网+”延续护理模式可改善急性心梗PCI术后患者的生活质量、依从性及焦虑抑郁状况,该模式值得参考与借鉴。

替格瑞洛对ST段抬高型急性冠脉综合征合并糖尿病患者的心肌保护作用

目的评价替格瑞洛对ST段抬高型急性冠脉综合征合并糖尿病患者的心肌保护作用。方法选择ST段抬高型急性冠脉综合征合并糖尿病患者157例,随机分为对照组(78例)和观察组(79例)。在经皮冠脉介入治疗(PCI)和常规治疗基础上,对照组给予氯吡格雷,观察组给予替格瑞洛,维持治疗6个月。比较两组患者血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白(c Tn I)水平,左心室舒张末内径(LVDD)、左心室射血分数(LVEF)等功能指标,以及主要不良心血管事件(MACE)的发生率和治疗期间出血等不良反应。结果治疗前两组患者的基线资料差异无统计学意义。PCI术后24 h,两组患者的CK-MB、c Tn I水平差异无统计学意义但维持在较高水平;术后72 h,两项指标逐渐降低,且观察组显著低于对照组。PCI术后1周和6个月,两组患者的血小板聚集率(ADP)、心脏功能指标LVEF和LVDD较治疗前有显著改善(P<0.05),且观察组显著低于对照组。PCI术后6个月,观察组不良心血管事件显著低于对照组(P<0.05)。治疗期间,除观察组呼吸困难患者高于对照组外,其他不良反应的发生率差异无统计学意义。结论对于糖尿病合并ST段抬高型急性冠脉综合征患者,替格瑞洛能有效地改善心肌损伤,降低不良心血管事件发生率,且不增加出血风险。

症状发作至球囊扩张时间对急性ST段抬高心肌梗死患者预后的影响

目的探讨不同症状发作至球囊扩张时间（symptom-onset-to—balloontime，SOTBT）对急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者临床预后的影响。方法对128例行急症经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）的STEMI患者的资料进行回顾性分析。根据SOTBT分为A组（SOTBT〈6h）和B组（6—12h），比较两组的冠状动脉造影结果、术后1hST段50％回落率、CK-MB与eTnI峰值、术前与术后24h及1周BNP、术后1周左室射血分数（LVEF），住院期间及随访6个月主要不良心血管事件（MACE）发生率。结果A组PCI后梗死相关动脉TIMI3级血流率、TMP3级率及ST段50％回落率均显著高于B组，CK—MB、eTnI峰值显著低于B组；两组术前BNP差异无统计学意义，术后24h及1周A组BNP均显著低于B组，LVEF显著高于B组。住院期间及随访6个月MACE发生率两组差异无统计学意义。结论缩短SOTBT能够改善心肌灌注．减少心肌梗死面积．保护心功能，改善患者预后。

吸烟对广州市海珠区社区居民血脂和尿酸水平的影响

目的了解吸烟对广州社区居民血脂、尿酸水平的影响。方法选取2009年广州市海珠区高血压流行病学研究的人群中有吸烟情况、血脂、血尿酸等完整资料者,比较不同吸烟状况居民的血脂、血尿酸水平。结果在广州市海珠区高血压流行病学研究的人群中,有吸烟情况、血脂、血尿酸等完整资料者共2 149名,其中男842名,女1 307名;从不吸烟者1 669名,吸烟者387名,93名已戒烟;吸烟者TG明显高于从不吸烟者(P<0.01),HDL-C及ApoA、ApoA/ApoB比值均明显低于从不吸烟者(P<0.01),吸烟对TC、LDL-C以及ApoB无明显影响(P>0.05)。吸烟量对血压、血脂水平无显著影响,吸烟量≥20支/d的居民ApoA水平有降低趋势(P=0.055)。从不吸烟者的血尿酸水平明显低于吸烟及戒烟者(P<0.01)。结论血HDL-C降低和尿酸升高可能与吸烟导致心血管疾病有关。

内脏脂肪指数与冠心病及冠脉病变程度的关系

目的探讨内脏脂肪指数(VAI)及其他肥胖指标与冠心病(CHD)及冠脉病变程度的关系。方法选择冠脉造影术证实有冠脉病变的患者133例(CHD组),按1∶2比例匹配年龄、性别,选取非冠心病患者266例为对照组,分析肥胖相关参数及VAI。以ROC曲线分析VAI等参数预测CHD的最佳切点及诊断价值。应用Pearson相关分析和条件logistic回归分析探讨各危险因素与冠脉病变程度的相关性及对CHD的风险。结果CHD组VAI明显高于对照组(P<0.01)。在总人群中VAI与腰围(WC)均可用于预测CHD,两者曲线下面积差异无统计学意义;以BMI为22.31 kg/m2为切点,而在正常偏瘦人群中,VAI与WC预测CHD效能更佳。条件logistic回归分析各肥胖指数及血脂等危险因素发现,VAI对CHD影响最大(OR=4.952),其次为WC和高密度脂蛋白胆固醇水平。而在行冠脉造影确诊CHD患者中,VAI值与描述冠脉病变严重程度的Gensini积分呈正相关(r=0.191,P<0.05)。结论 VAI是反映内脏性肥胖对CHD影响的较好测量指标,可应用于临床对CHD患者冠脉病变严重程度进行初步筛查与评估。

指导家庭运动对冠状动脉支架植入术后患者Ⅲ期心脏康复的影响

目的探讨指导家庭运动对冠状动脉支架植入术后低中危冠心病患者Ⅲ期心脏运动康复的疗效。方法选取行冠状动脉造影证实为冠心病并行支架植入术的患者共60例,随机分为对照组和运动组,每组30例,均给予健康教育和常规的冠心病二级预防指导,运动组在常规治疗基础上接受运动处方给予的12周康复运动治疗,检测并比较康复前后患者血液生化指标、6 min步行距离(6MWD)和心功能指标。结果康复后,与对照组比较,运动组患者血浆低密度脂蛋白胆固醇水平降低,康复前后差值比较差异有统计学意义(P<0.05);运动组患者左室射血分数(LVEF)较康复前增加(P=0.009),且康复后差值较对照组升高明显,差异有统计学意义(P<0.05);康复后,运动组患者6MWD较康复前明显增加(P<0.05),且康复前后差值明显高于对照组(P<0.05)。结论指导家庭运动可改善冠状动脉支架植入术后低中危冠心病患者的心脏功能,对患者的Ⅲ期心脏康复具有积极的影响。

黄连素抗心脏纤维化作用及其机制

目的观察黄连素对心脏纤维化的影响,探讨其可能机制。方法体外使用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激心脏成纤维细胞,建立心脏纤维化细胞模型。采用不同浓度(10~90μmol/L)黄连素刺激,观察心脏成纤维细胞的活力、胶原Ⅲ和p38 MAPK蛋白表达水平。结果低浓度的TGF-β1可增加心脏成纤维细胞的活力,促进胶原Ⅲ的合成。黄连素呈浓度依赖性地抑制心脏成纤维细胞的活力,降低胶原Ⅲ的合成,促进p38MAPK蛋白磷酸化。结论黄连素可抑制心脏成纤维细胞的增殖和胶原Ⅲ的合成,其机制可能是通过磷酸化p38MAPK蛋白起作用。

急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠脉介入治疗术后住院期间发生心力衰竭的危险因素

目的探讨ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者直接经皮冠脉介入治疗(primary percutaneous coronary intervention,PPCI)术后住院期间发生心力衰竭heart料,分为HF组(n=58)和非HF组(n=60),分析各因素与HF的关系。结果 HF组患者糖尿病比例、多支病变比例、糖化血红蛋白、空腹血糖、BNP、cTnI峰值、Syntax评分、总缺血时间(TIT)均高于非HF组(P <0.05)。多因素logistic回归分析提示Syntax评分、多支病变、TIT是STEMI患者PPCI术后住院期间发生HF的独立危险因素(P <0.05),血红蛋白是保护因素。ROC分析提示Syntax评分、TIT可作为预测HF的指标,ROC曲线下面积为0.877、0.786,最佳诊断界值是18.5分、221.5 min,其敏感度为89.7%、91.4%,特异度为68.3%、55.0%。Syntax评分联合TIT的ROC曲线下面积为0.922。结论高Syntax评分、多支病变及TIT长的STEMI患者PPCI术后住院期间更易发生HF,血红蛋白是保护因素,Syntax评分及TIT联合对STEMI患者PPCI术后住院期间发生心力衰竭的预测价值较高。

TGF-β_1及Ang Ⅱ对大鼠心肌细胞肥大的信号转导通路作用研究

目的:探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法:分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果:TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β-MHC的表达均明显高于对照组(P<0.01)。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高(P<0.01)。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz(p-Smad2)的表达(P<0.01)。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论:TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。

ABCG1基因启动子区多态性与中国南方汉族人群冠心病多支血管病变的相关性

目的探讨中国南方汉族人群三磷酸腺苷结合盒转运体G1（ATPbindingcassettetransporterG1，ABCG1l）基因启动子区单核苷酸多态性与冠心病（coronaryarterydisease，CAD）的相关性。方法采用病例对照研究，采用单碱基引物延伸的多重PCR法检测482例冠状动脉造影证实的CAD患者和513例对照者的ABCGI基因启动子区域rs1378577位点A／C多态性，分析该位点多态性与中国南方汉族人群CAD易感性和病变血管数的关系。结果rs1378577A／C等位基因和基因型频率在CAD组和对照组之间的分布比较差异无统计学意义（P〉0．05）；校正了性别、年龄、吸烟状况、高血压、高脂血症、糖尿病等危险因素后，rs1378577A／C基因多态性与CAD无相关性（P〉0．05）；rs1378577A／C多态性在CAD单支病变和多支病变之间的分布比较差异无统计学意义（P〉0．05）；逻辑回归分析显示，以AAVSAC＋CC分析时rs1378577A／C多态性可能与冠状动脉病变血管数相关（OR0．724，95％C10．526～0．995，P=0．047）。结论ABCG1基因启动子区rs1378577位点A／C多态性可能与中国南方汉族人群冠心病多支血管病变相关。

毛蕊异黄酮抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚及对JAK/STAT信号通路的影响

目的探讨毛蕊异黄酮对大鼠心肌肥厚的保护作用及潜在机制。方法使用腹主动脉缩窄(TAAC)制备大鼠心肌肥厚模型,将SD大鼠随机分为TAAC组、溶剂对照组(vehicle组)以及毛蕊异黄酮处理组(calycosin组),术后1周每天腹腔给药。8周后行超声心动图检查,检测左心室有创压以及心脏组织中JAK1、STAT3蛋白表达量。结果 8周后,与TAAC组、vehicle组相比较,calycosin组大鼠左心室质量指数(LVMI)、IVS、LVESD、LVESV均明显降低(P <0.05),LVEDD、LVEDV明显升高(P <0.05),LVEF无明显改变(P> 0.05);calycosin组大鼠心室收缩末压及±dp/dt明显升高(P <0.05);calycosin组心肌组织JAK1、STAT3蛋白表达量明显下降,差异有统计学意义(P <0.05)。而TAAC组与vehicle组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论毛蕊异黄酮在大鼠压力负荷心肌肥厚中起保护作用,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路有关。

冠心病合并抑郁症的人群分布特征及临床分析

目的：研究冠心病合并抑郁症患者的年龄、性别和教育特征,分析抗抑郁治疗的作用及临床表现,全面了解我国冠心病合并抑郁症积累相关数据。方法：随机选取广州医科大学附属第二医院门诊及住院的冠心病合并抑郁症志愿者,按患者意愿分为冠心治疗组423例和双心治疗组265例,并以同期进行的2 198例抑郁症调查结果为基线,采用t检验和Mantel-Haenszel分层分析方法研究冠心病合并抑郁症的人群特征和抗抑郁治疗效果。结果：1女性患者发生冠心病合并抑郁症的风险显著高于男性,RR=1.70（P=0.05,CI=1.08-3.47）;2进行抗抑郁治疗的冠心病患者MACE显著低于对比组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论冠心病患者更容易并发抑郁症,而55~64岁中老年女性是冠心病合并抑郁症的高风险人群。

黄芪治疗慢性充血性心力衰竭对心功能和细胞因子、炎症因子的影响

目的分析黄芪治疗慢性充血性心力衰竭对患者心功能、细胞因子、炎症因子的影响。方法 110例慢性充血性心力衰竭患者,随机分为观察组和对照组,每组55例。对照组进行心力衰竭常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予黄芪注射液治疗。比较两组患者治疗前后的心功能、细胞因子、炎症因子各项指标。结果治疗后观察组的左室射血分数和心脏舒张功能指标E峰/A峰均明显增加,而左室舒张末内径明显下降,与对照组治疗后比较差异具有统计学意义(t=4.362、3.894、2.976,P<0.05);治疗后观察组患者的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、血清超敏C反应蛋白含量均明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(t=7.177、5.766、8.353,P<0.05)。结论黄芪注射液治疗充血性心力衰竭可改善患者心功能,降低患者血清中细胞因子和炎症因子含量,改善患者临床症状,可在临床大力推广。

p15与c-Myc在TGF-β1诱导的大鼠心肌细胞肥大中的表达及与TGF/Smad信号通路的关系

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号通路及其目的蛋白p15的表达。方法建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型。PI染色标记细胞双链RNA法检测心肌细胞RNA表达量,间接检测心肌细胞肥大。实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关基因β肌球蛋白重链（β-MHC）的表达。Smad2 siRNA干扰Smad信号通路表达并检测其相关蛋白表达。Western blot检测心肌细胞p-Smad2、Smad2、Smad2/3、p15及c-Myc蛋白表达。结果 TGF-β1可诱导体外培养的心肌细胞肥大基因的表达,β-MHC的表达明显高于对照组（P〈0.01）。PI染色标记细胞双链RNA法检测发现,TGF-β1组RNA含量明显增高（P〈0.01）,与对照组相比,TGF-β1可明显上调p-Smad2、Smad2、Smad2/3及Smad通路目的蛋白p15、c-Myc的表达（P〈0.01）。给予Smad2 siRNA特异性干扰后,p15表达较TGF-β1组减少（P〈0.01）。结论 TGF-β1可能通过Smad蛋白通路诱导心肌细胞肥大形成,此过程中相关目的蛋白p15表达增加。

血管紧张素(1-7)抑制异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞凋亡

目的观察血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法应用异丙肾上腺素（ISO）处理H9c2心肌细胞12 h建立心肌细胞凋亡模型,Ang（1-7）或PI3K抑制剂LY294002与H9c2心肌细胞共处理12 h观察对ISO诱导的心肌细胞凋亡的影响。显微镜下观察H9c2心肌细胞生长情况,采用MTS法检测各组细胞的相对细胞活性,TUNEL法检测各组细胞凋亡率。JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,Western blot检测cleaved Caspase-3、p-Akt及Akt蛋白的表达量。结果 ISO呈浓度依赖性抑制H9c2心肌细胞的相对细胞活性,Ang（1-7）呈浓度依赖性逆转ISO诱导的H9c2心肌细胞相对活性的降低;与对照组比较,ISO组细胞凋亡率及cleaved Caspase-3蛋白表达量显著增加,线粒体膜电位和p-Akt蛋白表达量显著降低;Ang（1-7）可抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞凋亡率的增加,减少cleaved Caspase-3蛋白的表达,增加线粒体膜电位和p-Akt蛋白表达量。LY294002预处理后Ang（1-7）对ISO诱导的H9c2心肌细胞的保护作用明显减弱,表现为心肌细胞凋亡率及cleaved Caspase-3蛋白的表达量明显增加,p-Akt蛋白表达量减少。结论 ISO能诱导H9c2心肌细胞线粒体途径的细胞凋亡,而Ang（1-7）能抑制ISO诱导的线粒体途径的细胞凋亡。PI3K/Akt信号通路可能在Ang（1-7）抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞凋亡中起到关键作用。

冠心病患者血小板蛋白质组学研究

目的初步建立冠心病患者与健康对照的血小板蛋白质表达图谱,并鉴定其差异表达的蛋白质。方法选取冠心病患者9例和健康志愿者11名作为研究对象,抽取外周血,分离血小板并提取蛋白质。采用二维凝胶电泳技术分离并建立血小板蛋白质表达图谱,以Image Master 2D platinum 5.0软件进行图谱分析,选取差异点进行基质辅助激光解析/电离-飞行时间质谱(Matrix-Assisted Laser Desorption/Ionization Time of Flight Mass Spectrometry,MALDI-TOF-TOF)分析,再采用Mascot软件搜索数据库鉴定差异表达蛋白质。结果 (1)初步建立了两组对象的血小板蛋白质表达图谱;(2)筛选出17个差异蛋白点,质谱成功鉴定7个:Plastin-2、Coronin-1A、Clusterin、Annexin A1、Chloride intracellular channel protein 1、Peroxiredoxin-6、Peroxiredoxin-2。结论血小板蛋白Plastin-2、Coronin-1A、Clusterin、Annexin A1、Peroxiredoxin-6、Peroxiredoxin-2在冠心病的发生发展中可能起到关键作用。