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结肠灵通过调节NLRP3炎性小体活化对感染后肠易激综合征大鼠内脏敏感性的机制研究
被引量:
6
1
作者
韩棉梅
马军
+1 位作者
宋雨鸿
梁嘉恺
《胃肠病学和肝病学杂志》
CAS
2020年第10期1145-1150,共6页
目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体在结肠灵调节感染后肠易激综合征(PI-IBS)内脏高敏感性中的作用及分子机制。方法选取SPF级雄性SD大鼠40只随机分配到4组:正常对照组、模型组、结肠灵组和阳性对照组。HE染色检测...
目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体在结肠灵调节感染后肠易激综合征(PI-IBS)内脏高敏感性中的作用及分子机制。方法选取SPF级雄性SD大鼠40只随机分配到4组:正常对照组、模型组、结肠灵组和阳性对照组。HE染色检测大鼠结肠组织中性粒细胞等炎症细胞浸润情况及黏膜损伤状况;利用腹壁回缩反射(AWR)评分和粪便含水量评估大鼠的内脏敏感性。ELISA检测大鼠血清中IL-18和IL-1β表达;Western blotting检测NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-18、IL-1β及NF-κB表达。结果正常对照组大鼠结肠黏膜完整,无炎症细胞浸润;模型组大鼠结肠黏膜受损,有大量炎症细胞(中性粒细胞等)浸润,AWR评分值显著升高(P<0.01),粪便含水量也显著增加(P<0.01);给予药物干预后黏膜组织完整性恢复,降低了炎症细胞浸润,AWR评分值和大鼠粪便含水量显著降低(P<0.05)。结肠灵干预降低了大鼠血清中IL-18和IL-1β含量(P<0.05),显著抑制NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-18、IL-1β及NF-κB蛋白表达(P<0.05)。结论结肠灵可能通过NF-κB通路抑制NLRP3炎症小体活化,降低大鼠结肠黏膜炎症,改善PI-IBS大鼠内脏敏感性。
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关键词
肠易综合征
结肠灵
NLRP3炎性小体
IL-18
IL-1Β
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职称材料
题名
结肠灵通过调节NLRP3炎性小体活化对感染后肠易激综合征大鼠内脏敏感性的机制研究
被引量:
6
1
作者
韩棉梅
马军
宋雨鸿
梁嘉恺
机构
广州
市第一人民
医院
中
医科
广州医科大学附属第二医院质控科
出处
《胃肠病学和肝病学杂志》
CAS
2020年第10期1145-1150,共6页
基金
广东省中医药局科研课题(20171193)。
文摘
目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体在结肠灵调节感染后肠易激综合征(PI-IBS)内脏高敏感性中的作用及分子机制。方法选取SPF级雄性SD大鼠40只随机分配到4组:正常对照组、模型组、结肠灵组和阳性对照组。HE染色检测大鼠结肠组织中性粒细胞等炎症细胞浸润情况及黏膜损伤状况;利用腹壁回缩反射(AWR)评分和粪便含水量评估大鼠的内脏敏感性。ELISA检测大鼠血清中IL-18和IL-1β表达;Western blotting检测NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-18、IL-1β及NF-κB表达。结果正常对照组大鼠结肠黏膜完整,无炎症细胞浸润;模型组大鼠结肠黏膜受损,有大量炎症细胞(中性粒细胞等)浸润,AWR评分值显著升高(P<0.01),粪便含水量也显著增加(P<0.01);给予药物干预后黏膜组织完整性恢复,降低了炎症细胞浸润,AWR评分值和大鼠粪便含水量显著降低(P<0.05)。结肠灵干预降低了大鼠血清中IL-18和IL-1β含量(P<0.05),显著抑制NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-18、IL-1β及NF-κB蛋白表达(P<0.05)。结论结肠灵可能通过NF-κB通路抑制NLRP3炎症小体活化,降低大鼠结肠黏膜炎症,改善PI-IBS大鼠内脏敏感性。
关键词
肠易综合征
结肠灵
NLRP3炎性小体
IL-18
IL-1Β
Keywords
Irritable bowel syndrome
Jiechangling
NLRP3 inflammatory body
IL-18
IL-1β
分类号
R574 [医药卫生—消化系统]
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作者
出处
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1
结肠灵通过调节NLRP3炎性小体活化对感染后肠易激综合征大鼠内脏敏感性的机制研究
韩棉梅
马军
宋雨鸿
梁嘉恺
《胃肠病学和肝病学杂志》
CAS
2020
6
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参考文献
引证文献
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