老年与中青年住院患者泌尿系统感染临床研究

目的分析老年和中青年住院患者泌尿系统感染的临床特点及主要病原菌分布,探讨可能存在的差异及原因,为老年泌尿系统感染防治提供依据。方法收集本院2018年1月~2019年10月收治入院≥18岁的住院患者发生泌尿系统感染的病历资料。≥60岁患者为老年组,<60岁为中青年组。采用梅里埃VITEK-2全自动细菌鉴定仪进行鉴定和药敏试验,对其临床特点及病原菌分布进行统计分析。结果 5 983例泌尿系统感染患者中,老年患者2 776例(46.40%),中青年患者3 207例(53.60%)。与中青年患者相比,老年患者中女性、无症状菌尿,有肿瘤、糖尿病等基础疾病的患者占比较多,而中青年患者中泌尿系统相关侵入性操作所占比例较老年患者多,差异均有统计学意义(P<0.05)。老年与中青年患者均为革兰氏阴性菌检出最多,其次是革兰氏阳性菌,最后是真菌感染。在感染的革兰氏阴性菌中,排在前3位的均是大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌。两组革兰氏阴性菌构成比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论泌尿系统感染中老年患者与中青年患者在临床特点及病原菌比较中存在差异,应更加重视预防老年女性或有基础疾病的老年人发生泌尿系统感染。

脐带间充质干细胞改善自身免疫性肝炎免疫微环境的机制

目的探讨脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UCMSCs)对自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)免疫微环境的影响及潜在的调控机制。方法将AIH患者外周血单个核细胞(PBMCs)与UCMSCs分别以10∶1(Co⁃culture 1)或5∶1(Co⁃culture 2)的比例共培养。流式细胞术检测Th17、Treg及Th17/Treg比值;ELISA检测上清中转化生长因子β1(TGF⁃β1)、白细胞介素⁃17(IL⁃17)和IL⁃6的水平。运用RNA⁃seq筛选PBMCs共培养前后的差异基因,富集前15个表达量最高的mRNA进行后续生物信息分析。Western blot和RT⁃qPCR测定Foxp3、RORγt表达水平。结果UCMSCs显著降低CD3^(+)CD8^(-)IL⁃17A^(+)Th17比例,增加CD25^(+)Foxp3^(+)CD4^(+)Treg比例。与PBMCs组相比,Co⁃culture 2组的TGF⁃β1显著上调(P<0.01),IL⁃17和IL⁃6显著下调(P<0.05)。转录组测序分析发现转录因子主要集中在免疫应答及T细胞激活等领域;其中SMAD3和STAT3占据较核心的地位。蛋白和mRNA检测显示,Co⁃culture 2组Foxp3和SMAD3的表达水平显著上调(P<0.05),RORγt和STAT3的表达水平显著下调(P<0.05)。结论UCMSCs通过TGF⁃β通路促进Th17向Treg细胞分化,抑制炎症反应改善肝脏免疫微环境。

血HLA-A、-B、-C、-DRB1、-DQB1等位基因多态性与肝细胞癌发生关联研究

目的探讨中国广东汉族人血HLA-A、-B、-C、-DRB1、-DQB1等位基因与HBV感染罹患肝细胞癌(HCC)的关联性。方法采用聚合酶链反应-直接测序分型法检测广东地区56例HCC患者和97例健康志愿者血HLA-A、-B、-C、-DRB1、-DQB1基因型。结果 HCC患者血HLA-A*02:03和A*02:07等位基因频率明显高于健康人(0.116071对0.046392和0.178571对0.061856,χ~2=5.167、χ~2=10.33,P=0.023、P=0.001);HCC患者血HLA-B*46:01等位基因频率为0.205357,明显高于健康人的0.108247(χ~2=5.439,P=0.02);HCC患者血HLA-DRB1*14:54和DRB1*12:02等位基因频率明显高于健康人(0.089286对0和0.142857对0.06701,χ~2=14.502、χ~2=4.761,P=0.000、P=0.026);HCC患者血HLA-DQB1*05:03等位基因频率为0.098214,明显高于健康人的0.036082(χ~2=4.951,P=0.026);HCC患者血HLA-A*30:01等位基因频率为0.017857,明显低于健康人的0.082474(χ~2=5.355,P=0.021);HCC患者血HLA-B*13:02等位基因频率为0.008929,明显低于健康人的0.07732(χ~2=6.702,P=0.01)。结论在中国广东地区人群中,HLA-A*02:03、A*02:07、HLA-B*46:01、HLA-DRB1*14:54、DRB1*12:02、HLA-DQB1*05:03与感染HBV的HCC发病有关,而与HLA-A*30:01和HLA-B*13:02可能无关。

排钱草总生物碱通过抑制NF-κB通路对急性肝衰竭大鼠的保护作用

目的探讨排钱草总生物碱通过抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路对急性肝衰竭(ALF)大鼠的保护作用及其机制。方法Wistar雄性大鼠随机分成对照组、模型组和排钱草总生物碱组,ip D-半乳糖胺(D-GalN)(400 mg/kg)/脂多糖(LPS)(10μg/kg)建立ALF大鼠模型。对照组和模型组大鼠均ig 3 g/kg生理盐水;排钱草总生物碱组大鼠ig排钱草总生物碱3 g/kg,给予药物干预14 d后,观察排钱草总生物碱对大鼠一般情况的影响,测定ALF大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平并用HE染色观察排钱草总生物碱对ALF大鼠肝组织病理学的影响,采用Western blotting法检测各组大鼠肝组织NF-κB及Iκβ磷酸化的表达水平。结果排钱草总生物碱可有效降低模型大鼠血清ALT、AST水平(P<0.001);HE染色显示,排钱草总生物碱可以使模型大鼠肝组织坏死程度减轻,可见部分增生肝细胞,炎性浸润减轻。Western blotting结果显示,排钱草总生物碱可以抑制模型大鼠肝组织p-NF-κB和p-Iκβ表达升高,从而抑制NF-κB通路的激活。结论排钱草总生物碱可能通过抑制NF-κB通路发挥其对ALF大鼠的保肝作用。