MLC系统误差对不同复杂度宫颈癌VMAT计划剂量分布的影响

目的:研究多叶准直器(MLC)误差对宫颈癌VMAT计划剂量的影响,定量分析计划复杂度与剂量变化量之间的相关性。方法:回顾性选取14例宫颈癌VMAT计划。通过Python对每个计划的MLC引入偏移误差(Type 1)、单边叶片偏移误差(Type 2)以及双边叶片异向整体偏移误差(Type 3)形成模拟计划与原计划进行比较,分析两者间剂量差异。采用小子野得分(small aperture score,SAS)衡量计划复杂度,线性回归分析SAS与计划剂量偏差之间的相关性。结果:当MLC误差为2 mm时,Type 1对计划剂量影响较小,误差导致剂量参数变化<2%;Type 3对剂量影响最明显,PTV D95%、Dmean、Dmax和gEUD的变化量分别为5.31%、5.52%、9.37%和5.48%,小肠、直肠、股骨头和膀胱的Dmean变化量分别为7.96%、6.68%、8.85%和7.41%;Type 2造成的影响几乎为Type 3的一半。当MLC误差类型为Type 2、Type 3时,靶区与危及器官Dmean的平均剂量偏差与SAS(5 cm)呈强线性相关性(R2≥0.63)。结论:Type 2和Type 3 MLC叶片系统误差对计划剂量参数影响明显,为保证MLC系统误差导致靶区剂量变化<2%,质控时MLC叶片整体误差需小于0.4 mm每侧或0.9 mm单侧,SAS值可作为评价指标估算MLC误差对宫颈癌计划剂量影响的大小。

LncRNA LINC01152抑制乳腺癌细胞的侵袭能力

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)LINC01152在乳腺癌中的作用。方法通过基因表达分析数据库(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)分析LINC01152在乳腺癌组织及正常组织中的表达量。根据528例LINC01152高表达的乳腺癌患者和528例LINC01152低表达的乳腺癌患者随访资料,分析LINC01152与乳腺癌患者预后的相关性,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测LINC01152在乳腺癌细胞中的表达量。生物信息学结合双荧光素酶报告基因实验探寻LINC01152潜在的转录调控因子。在BT549细胞中过表达LINC01152,在MCF-7细胞中敲低LINC01152,Transwell法检测上述细胞的侵袭能力。结果 GEPIA数据库资料显示LINC01152在乳腺癌组织中表达中位数为0.31,在正常组织中的表达中位数为2.07。生存曲线分析后发现LINC01152的表达量与乳腺癌患者预后负相关(P=0.006 5)。qRT-PCR证实LINC01152在多种乳腺癌细胞中的表达量均显著低于正常乳腺上皮细胞(P<0.01)。生物信息学预测结合双荧光素酶报告基因实验证实FOXO3a在转录水平增加LINC01152的表达。Transwell结果显示,过表达LINC01152可抑制乳腺癌细胞BT549的侵袭能力,而敲低LINC01152可明显增加MCF-7细胞的侵袭能力。结论 FOXO3a在转录水平增加LINC01152的表达,LINC01152在乳腺癌中低表达,LINC01152能显著抑制乳腺癌细胞的侵袭能力。

c-Myc转录上调长链非编码RNA ZEB1-AS1促进结直肠癌细胞增殖

目的探讨长链非编码RNA ZEB1-AS1在结直肠癌中高表达的机制及其在结直肠癌中的作用。方法实时荧光定量PCR检测结直肠癌细胞和组织中ZEB1-AS1的表达,分析其表达量与患者预后的相关性。生物信息学预测ZEB1-AS1转录因子结合位点,双荧光素酶报告基因进行转录因子验证。MTS方法检测ZEB1-AS1对结直肠癌细胞增殖能力的影响。结果ZEB1-AS1在结直肠癌细胞和组织中高表达,且与结直肠癌患者较差的预后正相关。转录因子c-Myc在ZEB1-AS1启动子上有一个结合位点。过表达c-Myc转录上调ZEB1-AS1的表达,反之亦然。MTS结果显示过表达ZEB1-AS1促进结直肠癌细胞增殖,而敲低ZEB1-AS1则抑制该细胞的增殖能力。结论 c-Myc转录上调ZEB1-AS1,进而促进结直肠癌进程。c-Myc/ZEB1-AS1或许可作为结直肠癌治疗的潜在靶标。