肠和煎液对大鼠放射性肠炎小肠组织的抗氧化损伤作用

目的探讨肠和煎液对大鼠急性放射性肠炎小肠组织的抗氧化损伤作用。方法随机将46只SD大鼠分为肠和煎液组[给予肠和煎生药量19.81 g/(kg·d)]、谷参肠安组[给予复方谷参肠安胶囊0.19 g/(kg·d)]、模型对照组(给予生理盐水)、正常对照组(给予生理盐水)。采用6 MV医用X射线建立急性放射性肠炎大鼠模型,连续灌胃给药7 d,每天观察大鼠一般状况和排便情况,光镜下观察小肠黏膜形态情况并测定小肠组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果肠和煎液组及谷参肠安组小肠组织匀浆SOD活性、GSH-Px含量显著高于模型对照组(P<0.05);两个给药组比较,肠和煎液组SOD活性、GSH-Px含量高于谷参肠安组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论肠和煎液确能减轻大鼠急性放射性肠炎症状及黏膜损伤,其机制可能与提高小肠组织SOD活性及GSH-Px含量,减轻组织过氧化损伤有关。

黄芪多糖对化疗后大鼠血液高凝状态的影响

目的观察黄芪多糖对化疗后大鼠血液高凝状态的影响。方法将SD大鼠随机分为6组,每组8只,即高、中、低剂量组,丹参组,模型组,正常组。除正常组外,其余5组给大鼠腹腔注射环磷酰胺及生理盐水饲养,制作化疗后血液高凝状态模型。造模后高、中、低剂量组分别以黄芪多糖高、中、低剂量腹腔注射,丹参组腹腔注射丹参粉针,模型组腹腔注射等剂量生理盐水,连续3 d,正常组不予任何处理。第7天处死大鼠,腹主动脉采血,检测血液流变学指标、凝血功能及血清内皮缩血管肽(ET-1)、一氧化氮(NO)的含量。结果模型组大鼠在各切变率下的全血黏度、还原黏度、PT、APTT及血清ET-1含量均高于正常组(P<0.05,P<0.01),血清NO含量明显低于正常组(P<0.01),造模成功。高剂量组及丹参组在各切变率下的全血黏度、还原黏度及血清ET-1含量均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),血清NO含量明显高于模型组(P<0.01),两组各参数之间没有明显差异;中、低剂量组全血黏度中切及高切低于模型组(P<0.05);低剂量组全血黏度低切(1·s-1)低于模型组(P<0.05),各用药组PT、APTT均比模型组缩短(P<0.01)。结论黄芪多糖可明显改善化疗后大鼠的血液高凝状态,降低血清ET-1水平及增加NO含量,可能是其作用机制之一。

黄芪多糖对环磷酰胺导致大鼠气虚血瘀证的影响

目的:观察黄芪多糖对环磷酰胺导致大鼠气虚血瘀证的影响。方法:将SD大鼠随机分为6组,黄芪多糖高、中、低剂量组、丹参组、模型组、空白组。以环磷酰胺腹腔注射和生理盐水饲养制作大鼠气虚血瘀证模型。造模后给药组分别腹腔注射给药;模型组腹腔注射生理盐水,连续5天;空白组不作处理。第9天采血检测血液流变学指标、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及血清内皮缩血管肽(ET-1)、一氧化氮(NO)的含量。结果:模型组在各切变率下的全血粘度、血沉(ESR)、血浆粘度、红细胞压积(HCT)、PT、APTT及ET-1明显高于空白组(P<0.05),说明造模成功。除黄芪多糖低剂量组HCT与模型组比较无统计学意义外(P>0.05),给药组在各切变率下的全血粘度、ESR、血浆粘度、HCT、PT、APTT、ET-1均比模型组明显降低(P<0.05);各给药组NO含量明显高于模型组(P<0.05);黄芪多糖高剂量组在各切变率下的全血粘度明显低于其他各给药组(P<0.05),黄芪多糖高剂量组在降低ET-1水平及升高NO含量方面明显优于其它给药组(P<0.05);黄芪多糖高剂量组APTT较丹参组缩短(P<0.05)。结论:黄芪多糖可确切改善环磷酰胺导致大鼠的气虚血瘀证,以高剂量作用最为明显。其作用机制可能为降低血清ET-1水平及增加NO含量。

温肾宁血方对非小细胞肺癌化疗患者骨髓抑制的效果及对INF-γ、CD4^(+)/CD8^(+)T细胞比值的影响

目的探讨温肾宁血方对非小细胞肺癌患者化疗后骨髓抑制的疗效及对患者免疫功能的影响。方法2020年1月至2021年6月,共纳入广州医科大学附属肿瘤医院中西医结合科收治的112例非小细胞肺癌化疗患者,其中男69例,女43例,年龄(63.7±3.2)岁,随机数字表法分为治疗组58例和对照组54例,两组患者一般情况差异均无统计学意义(均P>0.05)。对照组仅接受培美曲塞/卡铂方案化疗2周期,治疗组接受温肾宁血方联合培美曲塞/卡铂方案化疗2周期。观察两组患者化疗后骨髓抑制发生率、免疫功能的影响,并采用实体瘤的疗效评价标准(RECIST1.1)评价疗效、Kaplan-Meier法进行生存分析。结果2周期化疗结束后,治疗组Ⅲ及Ⅳ度骨髓抑制发生率为15.52%(9/58),低于对照组的35.19%(19/54),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组外周血干扰素(INF)-γ细胞表达量为(117.32±18.21)pg/ml,高于对照组的(92.22±16.48)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比例分别为(48.50±2.60)%、(25.26±4.16)%和(1.88±0.28),均高于对照组的(41.80±3.43)%、(23.58±2.43)%和(1.53±0.20),差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗组的疾病控制率为87.93%(51/58),高于对照组的74.09%(40/54),差异有统计学意义(P<0.05)。结论温肾宁血方可以有效降低非小细胞肺癌患者化疗后重度骨髓抑制的发生率,有效抑制疾病进展,有望进一步开展大样本的多中心临床研究。

hsa-miR-92b-5p高表达预测低级别胶质瘤放射抗拒的相关研究

探讨hsa-miR-92b-5p表达水平对低级别胶质瘤患者肿瘤放射敏感性的预测价值。在接受放射治疗的低级别胶质瘤患者中肿瘤组织hsa-miR-92b-5p高表达患者总体生存[5年生存率:(45.8±5.9)%比(64.1±6.9)%;P<0.001]与无进展生存[5年无进展生存率:(24.1±5.5)%比(56.6±6.6)%;P<0.001]均显著低于hsa-miR-92b-5p低表达患者。说明hsa-miR-92b-5p高表达提示低级别胶质瘤放射抗拒,其在指导低级别胶质瘤个体化治疗方面具有潜在的临床应用价值。

长期腹腔注射四氯化碳诱导小鼠肝纤维化模型的建立

目的 探讨12周四氯化碳腹腔注射诱导小鼠肝纤维化的效果.方法 每周3次10％四氯化碳200μl腹腔注射,诱导C57BL/6小鼠肝脏纤维化.注射8、12周时处死小鼠,通过大体标本与石蜡切片镜检确定肝纤维化程度.结果 注射8周小鼠肝表面有颗粒感,镜下汇管区纤维向小叶内延伸,呈中度肝纤维化,注射12周小鼠肝表面出现结节,镜下有纤维隔伴假小叶形成,为重度肝纤维化.且12周四氯化碳腹腔注射对小鼠精神、体质量无明显影响,对照组体质量为29.0g,实验组为（26.8 ±0.7）g,差异无统计学意义（P＞0.05）,且实验中无小鼠死亡.结论 腹腔四氯化碳注射是一种安全有效的小鼠肝纤维化模型建立方法.