HOXA3基因对口腔癌细胞增殖及侵袭能力的影响

目的研究HOXA3基因对口腔癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法使用Western blot检测HOXA3基因在口腔癌细胞及组织中的表达情况。使用RT-PCR检测HOXA3基因在口腔癌组织及癌旁组织中的表达差异。使用慢病毒干扰载体建立稳定低表达HOXA3蛋白的口腔癌细胞。平板克隆、MTT试验验证HOXA3对口腔癌细胞生长能力的影响。流式细胞仪检测敲除HOXA3之后对口腔癌细胞凋亡比率的影响。细胞迁徙试验,划痕试验验证HOXA3对口腔癌细胞侵袭能力的影响。结果 HOXA3基因在口腔癌组织及细胞中表达水平明显升高。敲除HOXA3之后,可以使口腔癌细胞生长能力减弱并促进细胞凋亡。HOXA3敲除后,还可以降低口腔癌细胞的侵袭能力。结论 HOXA3为促进口腔癌细胞生长及侵袭一个癌基因,HOXA3可能作为口腔癌治疗的新靶点。

EVI1基因对鼻咽癌细胞增殖及侵袭能力的影响

目的研究EVI1基因对鼻咽癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法采用Western blot检测EVI1基因在鼻咽癌组织及鼻咽炎症蜡块组织中的表达情况。采用RT-PCR检测EVI1基因在鼻咽癌组织及鼻咽炎症蜡块组织的表达差异。构建慢病毒干扰载体,包装慢病毒,用病毒感染鼻咽癌细胞株,建立稳定低表达EVI1蛋白的鼻咽癌细胞。平板克隆实验验证EVI1对鼻咽癌细胞增殖能力的影响;MTT试验验证EVI1对鼻咽癌细胞生长能力的影响。流式细胞仪检测敲除EVI1之后对鼻咽癌细胞凋亡比率的影响。细胞迁徙试验、划痕试验分别验证EVI1对鼻咽癌细胞侵袭及迁徙能力的影响。结果 EVI1基因在鼻咽癌组织及细胞中表达水平明显升高。鼻咽癌组织中EVI1表达水平为鼻咽炎症蜡块组织的6.44倍。敲除EVI1之后,可以使鼻咽癌细胞生长能力减弱。敲除EVI1之后,细胞凋亡水平上升(凋亡比率由6.3%上升至12.65%)。EVI1敲除后,还可以降低鼻咽癌细胞的侵袭能力(细胞迁徙数目由78个降至29个)。结论 EVI1为促进鼻咽癌细胞生长及侵袭的一个癌基因,EVI1可能作为鼻咽癌治疗的新靶点。

红外线照射预防PICC置管后静脉炎及血栓形成的临床观察

目的观察红外线照射在预防PICC置管后静脉炎及血栓形成中的应用效果。方法选取2017年1月至2017年12月于我院行PICC置管的患者98例,随机分为两组各49例。对照组采用常规护理,观察组在对照组基础上加用红外线照射治疗,比较两组的静脉炎及血栓发生情况,以及患者满意度。结果两组的PICC置管后静脉炎及血栓发生情况比较,差异具有统计学意义(P <0.05);两组患者的总满意度比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论红外线照射在预防PICC置管后静脉炎及静脉血栓形成中具有显著优势,值得在临床护理工作中推广。

舒尼替尼致重度血小板减少及甲状腺功能减低1例

舒尼替尼（sunitinib）为一种口服多靶点酪氨酸激酶抑制剂．其作用靶点包括血小板衍生生长因子受体（PDGFRa、PDGFRβ）、血管内皮生长因子受体（VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3）、干细胞因子受体（KIT）、Fins样酪氨酸激酶-3（FLT3）、1型集落刺激因子受体（CSF-1R）和神经胶质细胞系衍生的神经营养因子受体（RET）等，是目前治疗转移性肾透明细胞癌的标准一线方案。

院外延续护理对癌痛患者疼痛治疗效果及生存质量的影响

目的探讨院外延续护理对癌痛患者治疗效果及生存质量的影响。方法选取2015年2月至2017年1月收治的确诊为恶性肿瘤的患者80例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。对照组开展传统的护理照护,观察组则在对照组基础上实施院外延续护理。出院后两组患者均随访6个月,比较两组患者在干预前及随访6个月后的疼痛效果和生存质量状况。结果观察组治疗后生活质量综合评定表(GQOLI-T4)评分、体力状况分级评分及Karnofsky评分功能状态(KPS)均优于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05),两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);随访6个月,观察组患者疼痛评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组GQOLI-74评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论院外延续护理能改善癌痛患者的疼痛效果和生活质量。