Ⅰ型磷酸酶抑制亚基1对大鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用

目的探讨Ⅰ型磷酸酶抑制亚基1（PPIl）对大鼠乳鼠心肌细胞（H／R）损伤的保护作用及其机制。方法用PPll野生型和活化型突变体表达质粒分别转染乳鼠心肌细胞，并建立乳鼠心肌细胞H／R模型，测定各组心肌细胞的存活率、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量、caspase-3活性及超氧化物歧化酶（SOD）活力，此外用流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率，Western blot分析PPIl对凋亡相关蛋白表达及P13K／Akt信号通路的影响。结果与正常组比较，模型组LDH、MDA含量、caspase-3活性及细胞凋亡率增高（P〈0．05），细胞存活率和SOD活性降低（P〈0．05）；PPll活化型突变体转染组细胞的LDH、MDA含量、caspase-3活性和细胞凋亡率则降低，细胞存活率和SOD活性升高，与缺氧／复氧组比较各实验指标差异均具有统计学意义（P〈0．05）。Western blot表明该组细胞P53、Bax表达下调，pAkt表达上调。结论PPIl活化型突变体对H／R造成的心肌细胞损伤具有保护作用，其机制与稳定心肌细胞膜、减轻氧自由基损伤及减少细胞凋亡有关。