内分泌总论教学应注意的几个问题

内分泌总论教学在医学本科内科学教学中内容多、杂,教学时数少,相关知识点多,学员听完后容易模糊.而学好总论对以后学习内分泌系统各论的内容有着重要意义.本人多次参加这部分内容的教学,在此谈谈一些粗浅体会.

依帕司他对糖尿病性胃轻瘫和自主神经病变的影响

目的:观察依帕司他对糖尿病性胃轻瘫(DGP)和自主神经病变的影响。方法:16例DGP病人,其中男性10例,女性6例,年龄(51±s 13)a,糖尿病病程(12±5)a。均给予依帕司他50 mg, po,tid,共12 wk。观察服药前后胃电图(EGG)和心率变异性(HRV)的变化,并记录病人症状的积分情况。结果:依帕司他治疗后,胃电主频率比(PDF)增加(0．8±0．8)cpm,胃电主功率比(PDP)增强(83±32)μV,HRV各指标中低频范围内的功率(LF)降低(38±16)ms2,LF／高频范围内的功率降低1．8±0．4,余指标均增高(均P<0．01)。病人大多数自觉症状减轻或消失,不良反应轻微。结论:依帕司他具有促胃动力和改善交感、迷走神经平衡失调的作用,是治疗DGP安全、有效的药物。

短期甘精胰岛素联合瑞格列奈门诊治疗初诊2型糖尿病的疗效观察

目的：观察短期甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗初诊2型糖尿病（T2DM）的疗效及安全性。方法：收集门诊病人中初次诊断的T2DM且空腹血糖≥13.9 mmol/L患者共43例,予甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗8～12周,比较治疗前、后空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）的差异,同时观察总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血常规、肝肾功能的变化及药物副作用。结果：治疗后所有患者血糖及糖化血红蛋白均下降明显（P〈0.01）,副作用主要以胃肠道反应为主,占9.72%,期间2例出现低血糖反应。随诊2周后,41例患者空腹及餐后血糖仍控制良好。结论：甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗初诊2型糖尿病患者,短期内能使血糖下降理想且安全,副作用轻微。

糖耐量低减者尿微量白蛋白与胰岛β细胞功能的观察

目的探讨血压正常的糖耐量低减(IGT)者胰岛素释放指数(IRI)与尿微量白蛋白的关系。方法检测并分析11例 IGT 者、23例新诊为2型糖尿病(NIDDM)者及32例糖耐量正常(NGT)者空腹及餐后2小时血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbAlc)及尿白蛋白等变化。结果 IGT 组尿白蛋白排泄率(UAE)明显高于 NGT 组(P<0.01);IGT 组 HbAlc 和 IRI 明显高于 NGT 组(P 均<0.01);NIDDM 组与 IGT 组 lnUAE 与 HbAlc 呈正相关(r=0.47,P<0.01;r=0.40.P<0.01)。结论血压正常时,IGT 患者同样存在胰岛素抵抗和胰岛素敏感性降低,但其尿微量白蛋白的出现并不是胰岛素敏感性受损的指标,而与血糖升高有关。

肝源性糖尿病70例临床的分析

肝脏是维持血糖平衡的重要器官,肝脏疾病常伴有糖代谢异常,使部分患者最终发生糖尿病.由于多数肝源性糖尿病患者缺乏糖尿病的典型表现,往往被原有慢性肝病的症状所掩蔽,容易引起漏诊、误诊及不重视.临床上关于肝源性糖尿病的报道甚少,1998～2000年我院共收治70例肝源性糖尿病,本文重点讨论肝源性糖尿病的临床特征及诊治体会.

糖尿病患者体育锻炼四问

1．运动对糖尿病人有什么益处？ 运动是治疗糖尿病的重要方法之一。对于糖尿病人，运动的主要益处在于：①有益于身心健康，能使人心情舒畅、精神饱满。坚持运动能增强体质。促进新陈代谢，改善肌糖原的氧化代谢及心血管功能，减少糖尿病的心血管并发症。②运动能减轻肥胖患者体重。

小便频频 事出有因

祁叔叔是位工程师，65岁高龄仍然坚守在工作岗位。可最近，单位同事发现他早晨一到单位就哈欠不断，精神状况很不好。由于患有糖尿病，朋友们都劝他到医院做个详细检查，有人还担心是低血糖的原因。可祁叔叔心里很清楚，自己血糖控制得不错，这些天也不知怎么回事，小便次数突然增多，一晚上能被尿憋醒五六回，解完手睡意就全没了，所以才出现了开头的情况。这究竟是怎么回事呢？

糖尿病强化疗法与传统疗法

截至2000年，世界范围内约有150000000的成年糖尿病患者，这个数字将会在2030年增长到366000000。而在中国，糖尿病及糖尿病前期的患病率已分别达到9．7％及15．5％流行病学研究显示，

甲状旁腺素受体1表达对高糖状态下INS-1细胞功能影响研究

目的观察甲状旁腺受体1（PTHIR）的表达对胰岛B细胞胰岛素合成与分泌功能影响。方法构建出PTHlR基因沉默的细胞模型后，分别应用放射免疫法观察25mmol／LD-葡萄糖处理后对照组、阴性基因克隆组（siPTHlR-NC）、PTHrP组及阳性基因序列组（siPTHlR）细胞内胰岛素含量、葡萄糖刺激胰岛素分泌能力、应用Fluo-3／AM检测INS-1细胞内钙离子浓度及应用INS-1细胞2-脱氧-[^3H]-葡萄糖摄入率检测INS-1细胞葡萄糖转运能力。结果PTHrP组胰岛素分泌能力高于其他3组，siPTHlR组则低于对照组及siPTHlR-NC组（均P〈0．01）；PTHrP组中细胞内胰岛素含量显著高于对照组、siPTHlR-NC及siPTHlR组（均P〈0．01），其他3组间差异无统计学意义；PTHrP组中钙离子浓度水平高于其他3组，siPTHlR组低于对照组及siPTHlR-NC组。PTHrP组中细胞2-脱氧-[^3H]-葡萄糖摄入率高于其他3组。结论高糖状态下PTHlR表达水平与INS-1细胞胰岛素合成与分泌功能有关，可能为INS-1细胞自我保护的一种作用。

2型糖尿病肥胖患者的代谢状态分析

目的通过观察肥胖和非肥胖的2型糖尿病患者的代谢状态,了解其代谢紊乱的特征和程度。方法将78例2型糖尿病患者按体重指数(BMI)分为两组肥胖组40例(BMI≥25kg/m2)和非肥胖组38例(BMI<25kg/m2)。测定血压、空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、糖基化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血尿酸(BUA)、24h尿微量白蛋白排出量率(UAER)等指标。结果肥胖的2型糖尿病组FINS[(38.98±3.75)mU/L]、TG[(3.96±1.38)mmol/L]、LDL-C[(3.95±0.43)mmol/L]、BUA[(366.92±141.25)μmol/L]及24hUAER[(71.82±46.24)mg/24h]均明显升高、HDL-C[(1.12±0.26)mmol/L]明显降低,与非肥胖组比较,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05);FBG、HbA1c、TC在两组的相差不大(P>0.05)。结论肥胖的2型糖尿病患者有明显的代谢紊乱;BMI是影响2型糖尿病患者多种代谢紊乱的重要因素,肥胖越严重,所引起的代谢紊乱越严重。

甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与糖尿病肾病关系的研究

目的 探讨甲基四氢叶酸还原酶 (methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因多态性与糖尿病肾病 (diabetic nephropathy,DN)发生的关系。方法 利用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性分析法 (PCR- RFL P)检测了 85名健康人和经尿微量白蛋白检测确诊的 82例合并 DN和 79例无 DN的2型糖尿病患者 MTHFR基因第 6 77位碱基多态性。结果 DN患者 MTHFR基因变异型纯合子和等位基因频率均明显高于无肾病患者及健康者 ,P<0 .0 1。结论 MTHFR基因第 6 77位碱基变异可能是中国汉族人

动态血糖监测——洞察血糖波动的最新技术

小段今年13岁，患1型糖尿病4年了。4年来，他在我们的指导下进行严格的胰岛素强化治疗，血糖控制非常好。

米格列醇对2型糖尿病患者的安全性和有效性：多中心、开放、随机、平行对照试验

目的 以阿卡波糖为对照,评价米格列醇对2型糖尿病（T2DM）患者的安全性和有效性.方法 本研究采用多中心、开放、随机、平行对照法,2012年1月至2013年12月从全国10家三甲医院中入选新诊断T2DM患者216例[糖化血红蛋白（HbA1c）：7%-10%],分为米格列醇组和阿卡波糖组,米格列醇和阿卡波糖起始剂量均为50 mg每日三次口服,以后根据空腹血糖情况（≥7.0 mmol/L）增加剂量至100 mg每日三次.分别于基线、治疗后第12周、24周检测两组HbA1c、空腹血糖和餐后2 h静脉血糖、胰岛素的变化.观察两组不良事件发生率,还包括血压、心率、血、尿常规、肝肾功能、心电图等指标的变化.组间比较采用χ2、t检验.结果 治疗24周后米格列醇组与阿卡波糖组均较治疗前有显著下降,但两组间疗效比较差异无统计学意义[分别为：HbA1c（6.8±1.1）%和（6.8±1.0）%、空腹血糖（7.2±1.9）mmol/L和（7.0±1.3）mmol/L和餐后2 h血糖（9.6±2.9）mmol/L和（10.1±3.4）mmol/L,χ2=0.02,t=0.71、1.26,均P〉0.05].两组血清胰岛素水平治疗前后比较以及组间比较差异均无统计学意义[均分别为（10.3±4.2）比（9.6±3.7）mU/L和（9.8±3.6）比（9.7±3.8）mU/L,t=1.33、0.55,均P〉0.05].两组不良事件发生率均低,且差异无统计学意义（均P〉0.05）.治疗前后两组血压、心率、血尿常规、肝肾功能和心电图等均无明显变化.结论 与阿卡波糖比较,米格列醇降低T2DM患者的HbA1c和血糖水平呈非劣效性,其安全性和耐受性良好且相当.

小便频频事出有因

糖尿病患者血糖控制不佳可引起多尿，有的患者因严重的夜尿增多而干扰睡眠。原因是当患者血糖升高时，尿中的葡萄糖增多使尿渗透压升高，继而影响了水的重吸收，最终导致小便次数和尿量的增加，这在医学上称为“渗透性多尿”。一般情况下，血糖控制后尿频症状往往可以得到明显缓解。但也发现，有不少患者的血糖控制得不错，但尿频的症状却没有减轻，这是什么原因呢？