神经外科术后颅内感染的治疗方法分析

目的分析神经外科术后颅内感染的治疗方法,以提高疗效、改善预后。方法对2003年1月至2008年5月期间本文作者收治的31例神经外科术后颅内感染病例进行回顾性分析。其中单纯静脉输注抗生素进行抗感染治疗5例;在静脉使用抗生素的同时,选择性地进行鞘内注射抗生素8例,脑脊液置换+鞘内注射抗生素4例,腰大池置管引流+鞘内注射抗生素10例,CSF鼻漏并发颅内感染4例者行手术修补+静脉抗生素治疗。药物选择:罗氏芬8例,罗氏芬+稳可信23例。结果临床治愈30例,死亡1例。讨论本组方法对治疗神经外科术后颅内感染的疗效显著,但各种治疗方法之间存在互补关系,各有所长,其中以鞘内注射抗生素为首选,药物方面以稳可信的疗效最为肯定。

11例胸部巨大肿瘤的外科治疗

本文介绍11例胸部巨大肿瘤成功手术治疗的经验。纵膈肿瘤4例,胸腔肿瘤7例;良性7例,恶性4例,均手术切除效果满意。切除的瘤体重1070g～4500g。就其手术方式及如何控制致命性大出血等有关问题做一讨论。

失血性休克时大鼠肝线粒体内膜的损伤

本文研究失血性休克时鼠肝线粒体内膜呼吸链电子传递活性和细胞色素含量的改变。结果表明失血性休克引起线粒体电子传递活性不断下降：休克２ｈＮＡＤＨ－细胞色素ｃ还原酶显著低于假处理组；休克了３ｈＮＡＤＨ－Ｃｏ．Ｑ还原酶，琥珀酸－Ｃｏ．Ｑ还原酶，琥珀酸－细胞色素ｃ还原酶以及细胞色素氧化酶均明显低于假处理组，并随休克进程不断降低。另外，休克２ｈ肝线粒体细胞色素ｃ含量明显减少，而细胞色素ａ、ｂ，ｃ１在休克４ｈ也明显减少。上述结果提示失血性休克引起线粒体呼吸功能障碍除了与低流性缺氧有关外，还与线粒体利用氧的能力下降有关；而线粒体内膜呼吸链电子传递活性下降可能与线粒体内膜发生了结构改变和细胞色素丢失有关。

进展期胃癌腹膜转移治疗的研究进展

在世界范围内，胃癌已成为第4大易发肿瘤，占肿瘤相关死亡的第2位。对于可切除局部进展期胃癌患者，即使行根治性手术切除、区域淋巴结清扫，整体预后仍不佳，多数以腹膜转移为首要复发类型，有效的预防与治疗腹膜转移已成为提高进展期胃癌疗效的关键步骤。根据腹膜种植的“种子一土壤”学说。腹腔游离癌细胞是腹膜转移过程的核心参与者，故大多数防治腹膜转移治疗方案的目的为减少腹腔游离癌细胞。本文对围手术期治疗进展期胃癌腹膜转移的现有治疗方案进行综述。

瘢痕疙瘩发病机制的研究动态

目的:总结瘢痕疙瘩在分子遗传学和生物化学方面的发病机制,为临床诊断和治疗提供可靠的依据。资料来源:应用计算机检索Pubmed1980-01/2006-10相关瘢痕疙瘩发病机制方面的文献,检索词“keloids”,限定文献语言种类为English。同时计算机检索中国期刊网1980-01/2006-10相关瘢痕疙瘩发病机制方面的文献,检索词“瘢痕疙瘩”,限定文献语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括瘢痕疙瘩发病机制的文献,开始查找全文。纳入标准:与瘢痕疙瘩和瘢痕疙瘩成纤维细胞相关的分子生物学研究。排除标准:相关的综述文献。资料提炼:共检索到681篇关于瘢痕疙瘩发病机制的文献,最终纳入33篇符合标准的文献。资料综合:瘢痕疙瘩有着过度生长、侵犯邻近组织、手术切除后极易复发、治疗效果不佳等特点,成为当今医学界面临的一个重大难题。瘢痕疙瘩发病机制迄今未明,本文从遗传机制、成纤维细胞功能、生物活性因子和胶原代谢等方面综述了近几年来对瘢痕疙瘩病因研究的最新进展,发现利用基因检测技术成为探求病因的一个重要手段和发展趋势,也为未来基因治疗提供了可靠的实验室依据。结论:越来越多的研究在瘢痕疙瘩相关致病基因位点的定位和克隆方面展开,这不但能够查找出发病原因,还可以为易感人群的早期预防提供方向,为瘢痕疙瘩的基因治疗奠定一定的基础。

“脑膜尾征”与脑膜瘤部位及其病理类型的关系

目的分析脑膜瘤MRI上"脑膜尾征"形态学表现与脑膜瘤部位及其病理类型的关系。方法回顾性分析我院自2005年1月至2009年10月资料齐全的135例经手术病理证实的脑膜瘤患者的临床资料,主要包括MRI表现和病理学结果 ,重点分析其"脑膜尾征"形态与肿瘤部位及其病理类型的关系。结果 75.56%的脑膜瘤在MRI T_1WI增强像上表现有"脑膜尾征",其形态上分为单尾、双尾和多尾。不同部位脑膜瘤和不同病理类型的脑膜瘤"脑膜尾征"形态学特点有所不同。结论脑膜瘤"脑膜尾征"的形态与局部硬膜组织结构和肿瘤病理类型有关系。明确认识此种关系对术前提高脑膜瘤良恶性诊断水平,术中选择正确的切除方式,树立正确的手术理念有一定指导意义。

失血条件下糖皮质激素对IL－1的作用

本文从在体、离体两个方面观察失血条件下糖皮质激素对ＩＬ－１的作用及其特点。大鼠３０％失血后立即给予０．５ｍｌ地塞米松磷酸钠注射液或生理盐水，２～３ｈ后地塞米松治疗组动物血浆ＩＬ－１活性明显低于生理盐水治疗组，但显著高于失血前及假处理组相应时点。分别取假处理、３０％失血２ｈ大鼠之腹腔巨噬细胞诱生ＩＬ－１，并加入不同浓度的皮质酮，发现各种浓度皮质酮对两种来源的巨噬细胞产生ＩＬ－１均有抑制作用，且呈量效关系。但相同浓度的皮质酮对两种来源的巨噬细胞产生ＩＬ－１有不同的抑制率，表现为对失血大鼠巨噬细胞的抑制作用弱于假处理者。实验结果提示：失血条件下糖皮质激素对ＩＬ－１的生成有明显的抑制作用，但这种抑制作用是有限的，其机制有待探讨。

失血后糖皮质激素受体、白细胞介素1的变化及二者的关系

本文观察不同失血后ＧＲ及ＩＬ－２的变化，并探讨二者的关系。大鼠分别接受假处理、１０％、２０％、３０％及４０％失血，不同处理后３ｈ肝、脑胞液ＧＲ随失血量增加而减少，血浆ＩＬ－１活性则相反，随失血量增加而增高，大鼠３０％失血后１～３ｈ，肝、脑胞液ＧＲ随休克时间延长而呈进行性减少，血浆ＩＬ－１活性则随休克时间延长而进行性升高。相关分析发现：不同失血后肝、脑胞液ＣＲ与血浆ＩＬ－２活性变化之间，均呈显著的负相关。实验结果提示：失血后糖皮质激素受体减数调节，可能是血浆ＩＬ－１活性升高的重要原因。

补充抗氧化剂对急性心脑血管意外的老年病人血浆抗氧化剂水平的影响

目的:观察补充外源性抗氧化剂对急性心脑血管意外老年病人血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、维生素A(VitA)、维生素C(VitC)、维生素E(VitE)和硒(Se)水平的影响。方法:对105例急性心脑血管意外老年病人随机分为试验组(加用抗氧化剂)和对照组(服用安慰剂)。两组病人均每天服用1次,连续6周。两组病人在治疗前、治疗后3周和6周,清晨空腹采取肘静脉血3 ml。检测血浆GSH-Px活性、VitA、VitC、VitE和Se的水平变化。结果:治疗3周和6周后,试验组病人血浆GSH-Px活性,VitC、VitE和Se水平较对照组明显升高(P<0.05)。试验组病人治疗6周后VitA水平较对照组明显升高(P<0.05)。结论:对急性心脑血管意外老年病人补充外源性抗氧化剂,可在短时间内增加血浆VitA、VitC、VitE、Se的含量和GSH-Px的活性。

白细胞介素3对c-kit^+Lin^-细胞的增殖作用

目的探讨在无血清无基质的条件下,白细胞介素3(IL-3)和因子组合的不同浓度对扩增c-kit+Lin-细胞的影响。方法采用免疫磁珠法分离小鼠骨髓c-kit+Lin-细胞,在干细胞因子(SCF)、肝细胞生长因子(HGF)、FLt-3配基(FL)、促血小板生成素(TPO)和白血病抑制因子(LIF)组合中添加不同浓度的IL-3培养7d,检测细胞总数、c-kit+Lin-细胞扩增倍数及细胞凋亡率。结果未加IL-3(A组),10ng/mlIL-3(B组),20ng/mlIL-3(C组)和40ng/mlIL-3组(D组)均可显著扩增c-kit+Lin-细胞,扩增倍数7～19倍不等。随剂量加大,虽然细胞总数上升,但是超过一定浓度后c-kit+Lin--细胞扩增反而不明显。D组细胞总数扩增245.41倍,但c-kit+Lin-细胞扩增仅为15.80倍,明显低于C组(扩增c-kit+Lin-细胞为18.75倍)(P<0.05)。但D组细胞凋亡率最低,仅为4.66%。结论IL-3能协同SCF+HGF+FL+TPO+LIF有效的扩增c-kit+Lin-细胞,其表型并不受影响;但过高剂量反而促使干细胞分化。

双歧杆菌对失血后肠源性感染的预防作用

本文观察双歧杆菌对失血后肠源性感染的预防作用，将大鼠分为假处理、失血、双歧杆菌＋失血，新霉素＋失血４组。后两组实验前分别灌注双歧杆菌或新霉素，假处理动物麻醉插管不放血，后３组动物放血２ｏ％，６ｈ后每组１０只动物活杀取样。发现：失血组大鼠１０ｈ存活率降低，血浆ＥＴ、ＩＬ—１升高，细菌培养阳性标本增多，小肠杆／球菌比值增大，与假处理组相比差异显著。双歧杆菌治疗组大鼠时间存活率增加，血浆ＥＴ、ＩＬ—１无明显升高，细菌培养阳性标本减少，杆／球菌比例正常，与失血组相比差异显著。新霉素治疗组上述各项指标与失血组相比无显著改善。提示双歧杆菌能有效地预防失血后肠源性感染。

糖皮质激素抑制IL－1的机制初探

５４只ＳＤ大鼠随机均分为３组，分别肌注麻油（５ｍｇ／ｋｇ）、Ｒｕ＿（４８６）（５ｍｇ／ｋｇ及１００ｍｇ／ｋｇ），从而阻断糖皮质激素受体（ＧＲ）０，５０％、８０％，处理后１ｈ每组半数动物放血１０％。发现：５０％ＧＲ阻断＋失血大鼠血浆ＩＬ－１活性显著高于对照组，８０％ＧＲ阻断＋失血大鼠血浆ＩＬ－１活性显著高于５０％ＧＲ阻断＋失血组。单纯ＧＲ阻断可引起类似的ＩＬ－１变化，但ＩＬ－１活性较ＧＲ阻断＋失血为低。体外实验同样发现：Ｒｕ＿（４８６）可以有效地阻断皮质酮对巨噬细胞分泌ＩＬ－１的抑制作用，呈剂量效应关系。结果提示：糖皮质激素对ＩＬ－１的抑制作用是通过其受体介导的。

立体定向去垂体性尿崩症大鼠模型的建立

目的:建立简便、稳定并符合临床病理特征的去垂体中枢性尿崩症大鼠模型。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,模型组大鼠40只,通过立体定向垂体切除仪经耳道吸除垂体,2组大鼠均经代谢笼收集24h尿,24h后处死大鼠心脏取血放免法检测血浆ADH浓度,并在显微镜下解剖蝶鞍区观察垂体摘除是否完全。结果:立体定向去垂体性尿崩症模型成功率92.5%(37/40),去垂体大鼠存活率97.30%(36/37),模型组大鼠术后尿崩症状明显,尿量达(2.44±0.30)mL/h,对照组大鼠尿量为(0.46±0.14)mL/h(P<0.01);模型组大鼠尿比重(1.011±0.002)低于对照组(1.034±0.003)(P<0.01),血浆ADH浓度(230.73±13.30)ng/L,低于对照组(951.32±23.11)ng/L(P<0.01)。结论:立体定向去垂体可以建立稳定的尿崩症大鼠模型。

失血性休克早期白细胞介素1活性变化

观察失血性休克早期大鼠、病人IL—1活性变化,大鼠30％失血后,腹腔巨噬细胞分泌IL—1的能力2h内逐渐升高,随后下降,至4h有明显抑制。血浆IL—1活性于2.5h达峰值,随后逐渐下降,无应激大鼠及假处理大鼠IL—1活性均无显著变化。失血性休克患者急诊入院时血浆IL—1活性也显著升高,与健康志愿者相比差异显著,其机制及意义有待探讨。

计算机辅助三维非接触测量系统的研究与应用

本文对三维非接触测量进行了简单介绍,着重对其中的投影栅相位法从光学原理、相位原理和相位解包裹三个方面分别作了详细的阐述,实例分析结果证明该方法具有较快的测量速度和准确度。

失血性休克早期β—EP对IL—1分泌的影响

观察β—EP对失血性休克早期IL—1活性升高的影响,结果表明,30％失血早期大鼠血浆β—EP与IL—1均明显升高,前者先于后者;给失血大鼠静注β—EP抗血清,该大鼠血浆IL—1活性较失血前尽管仍然升高,但却显著低于失血对照组;将不同剂量的β—EP静注给正常大鼠或与巨噬细胞共同培养,血浆及上清液均呈IL—1活性,且与β—EP有量效关系,β—EP与LPS联合刺激高于两者的单独作用。提示:失血性休克早期β—EP可能是导致IL—1活性升高的重要原因之一,β—EP可直接刺激巨噬细胞分泌IL—1。

大鼠去垂体术后中枢性尿崩的实验研究

目的观察立体定向手术切除垂体后大鼠尿崩症发生情况。方法将80只雄性Wistar大鼠随机分为2组,每组40只。实验组通过立体定向垂体切除仪经耳道吸除垂体,2组大鼠均测量术前、术后1h、术后第1、2、3、4、7天尿量和尿密度,取血检测术后第1天和第7天血浆抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)浓度。结果立体定向去垂体成功率92.5%(37/40),去垂体大鼠(实验组)存活率97.3%(36/37)。实验组术后第1天尿崩症状明显,尿量[(2.44±0.30)ml/h]比对照组[(0.46±0.14)ml/h]明显增加(P<0.01),尿密度[(1.011±0.002)g/L]比对照组[(1.034±0.003)g/L]明显降低(P<0.01),血浆ADH浓度[(230.73±13.30)ng/L]比对照组[(951.32±23.11)ng/L]明显下降(P<0.01)。实验组术后第2天起尿量、尿密度逐渐恢复,第3天开始2组尿量、尿密度无明显差异(P>0.05),实验组尿崩症状消失。结论经立体定向去垂体术后,大鼠急性期(24h)可出现明显的尿崩症状,自术后第2天起逐渐缓解。

汉防己甲素对成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白合成的影响

目的 探讨汉防己甲素预防和治疗增生性瘢痕的可行性。方法 对增生性瘢痕中的成纤维细胞进行培养 ,然后加入不同浓度的汉防己甲素 ,培养后继续观察成纤维细胞合成胶原蛋白的能力的变化。结果 汉防己甲素可以抑制成纤维细胞合成胶原蛋白。结论 汉防己甲素对成纤维细胞胶原蛋白的合成具有抑制作用 。