马尾松树皮提取物抗肿瘤作用的实验研究

目的:探讨马尾松树皮提取物(Pinus massoniana bark extract,PMBE)对S180腹水瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:采用NIH小鼠S180腹水瘤模型,通过腹腔注射PMBE,观察PMBE对S180腹水瘤小鼠的体重增长、腹水瘤体积、抑瘤率、胸腺和脾脏的脏器系数、外周血白细胞数量、T淋巴细胞增殖率、凋亡率和细胞周期的变化。结果:PMBE对S180腹水瘤细胞表现出明显抑制作用。50,100,200 mg/kgPMBE剂量组的抑瘤率分别为9.95%、65.74%、88.04%;小鼠的体重增长相应下降;PMBE高剂量组能明显提高胸腺指数、脾脏指数、外周血白细胞数量和T淋巴细胞增殖率。PMBE中剂量组能明显诱导S180细胞凋亡,且细胞周期分析显示PMBE使S180细胞阻滞在S期。结论:PMBE通过增强免疫功能和诱导细胞凋亡来抑制S180腹水瘤生长。

马尾松树皮提取物体外抑制人大肠癌细胞生长机理初探

为探讨马尾松树皮提取物(PMBE)体外抑制大肠癌LoVo细胞生长的作用特点和机理,通过MTT、显微镜术、凝胶电泳和流式细胞术,研究PMBE抑制LoVo细胞生长的特点,运用免疫组化和RT-PCR探究相关分子机理。结果表明:PMBE时间-剂量依赖地抑制LoVo细胞的体外生长;PMBE处理后,流式细胞检测发现LoVo细胞周期阻滞于G1或S期,同时可检测到亚二倍体峰的出现;荧光镜检和透射电镜观察可看到LoVo细胞的核皱缩、边集甚或碎裂,以及有凋亡小体形成,其基因组经过凝胶电泳呈现典型的梯形Ladder;RT-PCR和免疫组化结果显示PMBE处理可上调LoVo细胞中p53和p21基因的转录效率,并下调Bcl-2的蛋白表达量。说明PMBE通过上调p53和p21的表达量阻滞细胞周期、下调Bcl-2的表达量诱导细胞凋亡的双重机制,抑制LoVo细胞的体外生长,可供进一步探索相关信号传导通路参考。

马尾松树皮提取物体外抑制人大肠癌细胞生长规律初探

为深入研究马尾松树皮提取物(PMBE)的抑癌生长作用,构建PMBE的动物药理模型,本研究通过细胞培养、细胞活力检测(MTT实验)及计算机模拟评估马尾松树皮提取物(PMBE)抑制体外培养人大肠癌LoVo细胞生长规律,建立了马尾松树皮提取物(PMBE)、胎牛血清(FBS)及处理时间(t)三因素对LoVo细胞生长抑制率的反应模型,利用该回归模型对三因素优化组合,同时就各因素单独效应及其互作效应进行了探讨。PMBE、FBS、t三因素适量水平搭配(0、1、0)可提高对LoVo的生长抑制效率,最高可达0.42,即三因子用量分别为140μg/mL、15%、48 h时效果最佳。系列数据分析结果表明,在体外处理细胞过程中可能存在抑制物效应报酬递减规律,且试验体系中多因素综合效应呈现随机非线性特点。该研究是统计学在医学科研设计、衡量和评价(D.M.E)领域的一次尝试,可为构建PMBE的动物药理模型确定药用剂量提供参考。

马尾松树皮提取物体外抑制人肝癌细胞BEL-7402生长的数学建模

采用三因素五水平二次通用旋转组合设计 ,研究马尾松树皮提取物 (Pinus massaniana bark extract,PMBE)、胎牛血清 (fetal bovine serum,FBS)和时间 (t)对体外培养人肝癌细胞 BEL-740 2生长的影响 ,建立了三因素对体外培养 BEL -740 2细胞生长抑制率的反应模型 ,并利用回归模型对三因素优化组合 ,同时就各因素单独效应及其互作效应进行了探讨。三因素适量搭配可提高BEL-740 2的生长抑制率 ,最高可达 0 .3 6,此时三者用量水平的最佳组合为 (PMBE,FBS,t) =(0 ,0 ,-1.682 ) ,即三因子用量分别为 160μg/ml、10 %、2 7.

马尾松树皮提取物体外诱导肺腺癌GLC-82细胞凋亡的机制（英文）

目的:探讨马尾松树皮提取物(Pinus massoniara bark extract,PMBE)在体外抑制肺腺癌GLC-82细胞生长的机制。方法:通过CCK-8法分析了PMBE对GLC-82细胞的生长活力影响;AO/EB染色、透射电镜和流式细胞术检测了PMBE诱导的肺腺癌细胞GLC-82的凋亡;Western blot检测PMBE处理GLC-82细胞后caspase-8、caspase-9、caspase-3、Bcl-2和Bid蛋白表达水平的变化。结果:PMBE在体外抑制肺腺癌GLC-82细胞的生长具有时间和剂量依赖性;通过荧光显微镜、透射电镜和流式细胞术证实PMBE诱导了GLC-82细胞的凋亡;细胞周期分析结果说明PMBE可以显著减少S期的GLC-82细胞;免疫杂交发现PMBE可以诱导caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白的激活,并下调Bcl-2和Bid蛋白的表达。结论:PMBE可能通过激活caspase-8从而激活Bid蛋白,进一步激活caspase-9来诱导肺腺癌GLC-82细胞的凋亡。