基于“水火相济”理论探讨慢性心力衰竭对肾功能和肾脏纤维的影响及益气温阳活血利水法的干预研究

目的观察慢性心力衰竭对肾功能和肾脏纤维化的影响及益气温阳活血利水法的干预作用,探讨"水火相济"理论内涵。方法随机将50只C57BL/6J小鼠分为假手术组、模型组、中药低、中、高剂量组,通过主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型小鼠,造模后中药低、中、高剂量组给予益气温阳活血利水中药对应剂量灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,连续给药8周后,小动物超声检测小鼠心脏射血分数、收缩分数变化。于末次给药2 h后取材,全自动生化分析仪检测血清肌酐、尿素氮水平,微量酶标法检测血清GSH含量,冰冻切片检测肾脏组织ROS水平,免疫组化法检测肾脏CollagenⅠ、CollagenⅢ、p53、COX2、FTH1、GPX4蛋白表达情况,RT-PCR法检测肾脏组织P53、SLC7A11、GPX4、PTGS2、NOX1、FTH1 mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组小鼠心脏EF、FS、GSH水平显著降低,SCr、BUN、ROS水平显著升高,肾脏CollagenⅠ、CollagenⅢ、JNK、p53、PTGS2、NOX1蛋白或mRNA水平显著升高,GPX4、FTH1、SLC7A11蛋白或mRNA水平显著降低;与模型组比较,经治疗后各项指标水平明显改善,差异具有统计学意义。结论益气温阳活血利水法在改善CHF小鼠心功能的同时能够改善肾脏损伤,减少纤维化,其机制可能与抑制JNK/p53信号通路表达,进一步调控SLC7A11/GPX4/GSH和PTGS2/NOX1信号通路进而降低ROS水平减少细胞铁死亡。

心阳片通过抑制NLRP3炎性小体保护慢性心力衰竭肾脏炎性损伤的作用及机制研究

目的:观察慢性心力衰竭(CHF)对肾脏炎性损伤和纤维化影响及心阳片的干预作用。方法:随机将60只C57BL/6J小鼠分为假手术组、模型组、中药低、中、高剂量组、阳性对照组,通过主动脉缩窄术建立CHF模型小鼠,造模后中药低、中、高剂量组给予心阳片对应剂量灌胃,阳性对照组给予培哚普利灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,连续给药8周后,小动物超声检测小鼠心脏射血分数、收缩分数变化。于末次给药2 h后取材,Masson染色观察肾脏纤维化水平,免疫荧光法检测肾脏组织NLRP3蛋白表达水平,免疫组化法检测肾脏NLRP3、Caspase1、IL1β、NF-κB p65蛋白表达情况,RT-PCR法检测肾脏组织NF-κB、IL 1β、IL 18、IL 6、TNF-αmRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠心脏EF、FS水平明显降低,肾脏纤维化水平明显升高,肾脏NLRP3、Caspase1、IL1β、NF-κB p65蛋白表达明显升高,NF-κB、IL 1β、IL 18、IL 6、TNF-αmRNA表达水平明显升高;与模型组比较,经治疗后各项指标水平明显改善,差异有统计学意义。结论:心阳片在改善CHF小鼠心功能的同时能够改善肾脏炎性损伤,抑制纤维化,其机制可能是通过调控NF-κB/NLRP3信号通路、抑制炎性反应实现的。

益气温阳活血法对慢性心力衰竭小鼠认知功能的影响及机制研究

目的观察慢性心力衰竭认知功能的影响及益气温阳活血利水法的干预作用。方法随机将60只C57BL/6J小鼠分为假手术组、模型组、中药低、中、高剂量组和培哚普利组,通过主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型小鼠,造模后中药低、中、高剂量组给予益气温阳活血利水中药对应剂量灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,连续给药8周后,小动物超声检测小鼠心脏射血分数、收缩分数变化。于造模及给药第7周开始实验,进行水迷宫实验,观察小鼠认知能力改变。于末次给药2 h后取材,免疫组化法检测脑组织Aβ、Tau蛋白表达水平,Western Blot法检测各组小鼠脑组织Tau、RAGE、AGEs、PP2A蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组小鼠心脏EF、FS水平明显降低,脑组织Aβ、Tau、RAGE、AGEs蛋白表达水平明显升高,PP2A蛋白表达水平明显降低;与模型组比较,经治疗后各项指标水平明显改善,差异具有统计学意义。结论益气温阳活血利水法在改善CHF小鼠心功能的同时能够改善认知功能损伤,减少Tau蛋白及Aβ沉积,其机制可能是通过调节AGEs-RAGE-PP2A信号轴实现。

益气养阴活血利水方剂联合西医常规治疗慢性充血性心力衰竭的Meta分析

目的系统评价益气养阴活血利水方剂治疗慢性充血性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的临床疗效,为临床提供循证参考。方法通过计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(Wanfang database)、中文科技期刊全文数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、EMbase、the Cochrane Library等中英文数据库,检索时间从各数据库建库至2018年5月31日,检索所有关于益气养阴活血利水方剂治疗CHF的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),并追寻纳入研究的参考文献。按照相关方法要求对检索出的文献进行评价并提取有效数据,采用RevMan5.3软件进行有关数据的Meta分析。结果本研究纳入8个RCT共722例患者。Meta分析结果显示,益气养阴活血利水方剂联合西医常规治疗可提高CHF治疗的显效率[RR=1.28,95%CI(1.09,1.50),P=0.003],降低无效率[RR=0.39,95%CI(0.26,0.57),P<0.00001]及脑钠肽水平(BNP)[MD=-101.55,95%CI(-139.09,-64.01),P<0.00001],提高左室射血分数(LVEF)[MD=7.28,95%CI(4.04,10.51),P<0.0001]、左心室舒张晚期与早期二尖瓣血流峰值速度比值(E/A)[MD=0.17,95%CI(0.11,0.22),P<0.00001],而试验组与对照组有效率间差异无统计学意义[RR=1.02,95%CI(0.86,1.21),P=0.81]。结论现有证据支持益气养阴活血利水方剂联合西医常规治疗CHF优于单纯西医常规治疗,但由于纳入研究的方法学和报告质量普遍一般,临床实验设计欠严谨规范,仍需开展多中心、大样本、高质量的RCT进行验证。

黄芪注射液对慢性充血性心力衰竭血流动力学影响的Meta分析

目的系统评价黄芪注射液对慢性充血性心力衰竭血流动力学的影响,评估其有效性及安全性。方法计算机检索PubMed、EMbase、the Cochrane Library等英文数据库及CNKI、Wanfang database、VIP、CBM等中文数据库,搜索所有关于黄芪注射液治疗慢性心衰的随机对照试验(randomized controlled trial, RCT),并追索纳入研究的参考文献,采用RevMan5.3软件进行有关数据的Meta分析。结果 Meta分析结果显示,黄芪注射液联合西药常规治疗提高CHF治疗的总有效率[RR=1.21,95%CI(1.16,1.27),P <0.000 01],增加射血分数[MD=5.93,95%CI(4.47,7.39),P <0.000 01]及每搏输出量[MD=5.23,95%CI(3.67,6.78),P <0.000 01],缩短左室舒张末径[MD=4.04,95%CI(1.11,6.97),P=0.007],改善6 min步行试验[MD=47.61,95%CI(14.09,81.12),P=0.005]。结论现有证据支持黄芪注射液联合西药常规治疗慢性心衰优于单纯西药治疗,仍需开展多中心、大样本、高质量的RCT进行验证。

血府逐瘀汤加减治疗慢性心力衰竭的Meta分析

目的系统评价血府逐瘀汤加减治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法计算机检索PubMed、the Cochrane Library、EMbase、CNKI、CBM、VIP、WANFANG,检索所有关于血府逐瘀汤加减治疗慢性心衰的随机对照试验(randomized controlled trial, RCT),并追索纳入研究的参考文献,采用RevMan5.3软件对数据进行Meta分析。结果 Meta分析结果显示,血府逐瘀汤加减方联合西药常规治疗可提高治疗的总有效率[RR=1.25,95%CI(1.18,1.32)],增加射血分数[MD=10.51,95%CI(9.08,11.94],增加每搏输出量[MD=13.59,95%CI(10.48,16.70)]。结论目前现有证据支持血府逐瘀汤加减联合西药常规治疗慢性心力衰竭优于单纯西药常规治疗,仍需开展多中心、大样本、高质量的RCT进行验证。

心阳片通过抑制心肌细胞自噬改善心力衰竭小鼠心功能的作用研究

目的探讨心阳片调节心肌细胞自噬改善心力衰竭(Heart failure,HF)小鼠心功能的作用机制。方法将48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组,模型组,心阳片低、中、高剂量组(455、910、1820 mg·kg^-1)及3-甲基腺嘌呤组(15 mg·kg^-1,腹腔注射给药),每组8只;采用主动脉弓缩窄术复制HF小鼠模型;按上述剂量灌胃给药,灌胃体积为8 mL·kg^-1,每天给药1次,连续4周。采用心脏彩超检测各组小鼠心功能:小鼠左心室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS);采用q PCR法检测小鼠心脏组织HF生物标记物B型钠尿肽(BNP)mRNA的表达;采用Western Blot法检测小鼠心肌细胞自噬相关蛋白Beclin-1及LC3BⅡ/Ⅰ的表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠的LVEF、LVFS显著降低(P<0.05),BNP mRNA及Beclin-1、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达明显上调(P<0.05)。与模型组比较,心阳片低、中、高剂量组及3-甲基腺嘌呤组小鼠的LVEF、LVFS显著升高(P<0.05),BNP mRNA及Beclin-1、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论心阳片可能通过抑制心肌细胞过度自噬改善HF小鼠的心功能。

心阳片通过调节RAGE介导的自噬改善心力衰竭小鼠心功能的作用研究

目的探讨心阳片通过调节晚期糖基化终产物受体(RAGE)介导的自噬改善心力衰竭小鼠心功能的作用。方法将60只C57BL/6J小鼠随机分为6组,分别为假手术组、模型组、3-甲基腺嘌呤组(自噬抑制剂,15 mg·kg^(-1))以及心阳片低、中、高剂量组(455、910、1 820 mg·kg^(-1)),每组10只;另将10只经基因型鉴定确认为RAGE-/-的小鼠作为RAGE敲除组。采用主动脉弓缩窄术(TAC)建立压力负荷性心力衰竭小鼠模型。模型复制成功后,按上述剂量对心阳片各剂量组小鼠进行灌胃给药,3-甲基腺嘌呤组进行腹腔注射给药,其余组别灌胃等容积生理盐水,每天给药1次,连续4周。采用心脏彩超检测各组小鼠心功能,采集小鼠左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS);使用Masson染色观察小鼠心肌组织纤维化程度;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测小鼠心脏左室心肌组织中的RAGE蛋白及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3BⅡ/Ⅰ的表达情况。结果与假手术组比较,模型组小鼠的LVEF及LVFS明显降低(P<0.05),心肌纤维化面积明显增加(P<0.05),RAGE蛋白及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3BⅡ/Ⅰ的表达明显上调(P<0.05);与模型组比较,RAGE敲除组、3-甲基腺嘌呤组及心阳片低、中、高剂量组小鼠的LVEF和LVFS明显升高(P<0.05),心肌纤维化面积明显减少(P<0.05),RAGE、Beclin-1、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论心阳片可能通过调节RAGE介导的自噬,从而改善心力衰竭小鼠的心功能。

基于RyR2调控Ca^(2+)信号探讨心阳片防治慢性心力衰竭的机制

目的:基于兰尼碱受体2(RyR2)调控钙信号通路的作用,探讨心阳片防治慢性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法:随机将40只C57BL/6J小鼠分为假手术组、模型组、溶媒组、心阳片组,予以主动脉弓缩窄术制作CHF模型,连续予以8周同时段内给药处理后,予心脏超声检测小鼠心脏LVIDs、LVIDd、LVEF、LVFS等变化。用HE和Masson染色检测各组中动物心脏病理改变,q-PCR检测各组小鼠ANP、BNP、CollagenⅠmRNA的表达,并用Western Blot检测各组细胞RyR2/Calpain/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组、溶媒组LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01)、LVIDs及LVIDd显著升高(P<0.01);模型组及溶媒组心肌组织纤维蓝染面积显著增加(P<0.01);模型组及溶媒组ANP、BNP、CollagenⅠmRNA水平显著升高(P<0.01,P<0.05);模型组及溶媒组心肌中RyR2/Calpain/NF-κB通路蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组、溶媒组比较,心阳片组LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01)、LVIDs及LVIDd均显著降低(P<0.01);心阳片组心肌组织纤维蓝染面积显著减少(P<0.01);ANP、BNP、CollagenⅠmRNA表达减低(P<0.01);心阳片组心肌组织中RyR2/Calpain/NF-κB p65通路蛋白表达水平均降低(P<0.01,P<0.05)。结论:心阳片可能通过减轻RyR2/Calpain/NF-κB通路活性来改善心肌兴奋-收缩耦联进而改善CHF心室重构。

暖心康调控CD72hi巨噬细胞对压力负荷致心力衰竭小鼠的作用和有效成分

目的:探究暖心康通过CD72hi巨噬细胞(CD72hi-CMφs)治疗慢性心力衰竭小鼠的作用和有效成分。方法:采用主动脉弓缩窄术(TAC)建立慢性心力衰竭小鼠模型,治疗6周后综合评估暖心康对TAC小鼠心脏和炎症的影响。使用单细胞测序标记物检测多种心力衰竭病理和心力衰竭小鼠模型中新型炎症亚群CD72hi-CMφs信号,通过转录组联合反卷积算法评估暖心康对CD72hi-CMφs的影响,并基于关键靶点筛选暖心康调控CD72hiCMφs的有效成分。通过体外研究暖心康有效成分对CD72hi-CMφs分化以及相关细胞因子的影响。结果:与模型组比较,暖心康改善心力衰竭小鼠模型心功能和心室重构,减少炎症。单细胞数据结果显示CD72hi-CMφs在各种心力衰竭病理和心力衰竭动物模型中均有显著升高(P<0.01)。生物信息分析和实验结果显示暖心康降低CD72hiCMφs水平(P<0.01),且调控CD72hi-CMφs的转录因子Rel。分子对接结果显示暖心康有效成分果糖精氨酸能与c-Rel活性区域结合。荧光素酶报告基因检测显示果糖精氨酸减少了由CD72启动子Rel驱动的荧光素酶活性(P<0.01)。细胞实验显示果糖精氨酸能够抑制CD72hi-CMφs分化及相关炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的表达(P<0.01)。结论:暖心康可能通过果糖精氨酸抑制CD72hi-CMφs改善慢性心力衰竭。

暖心康抑制内皮间充质转化减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并动脉粥样硬化小鼠斑块形成

目的探讨暖心康(毛冬青、红参)通过抑制内皮间充质转化(EndMT)减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并动脉粥样硬化(AS)小鼠斑块形成的作用及机制。方法将雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为6组:对照组、模型组、阿托伐他汀组(2.6 mg·kg^(-1))以及暖心康低、中、高剂量组(生药量3.5、7.0、14.0 g·kg^(-1)),每组8只。采用将小鼠长期在睡眠期间暴露于慢性间歇性缺氧(CIH)环境,联合高脂饲料喂养,复制OSAHS合并AS小鼠模型。采用油红O染色法观察小鼠主动脉内壁斑块形成情况;Masson三色染色法评估小鼠主动脉根部粥样斑块的胶原含量;免疫荧光法检测主动脉斑块中内皮细胞标志物CD31及EndMT标志物Vimentin的表达情况;ELISA法测定血脂水平;qPCR法检测主动脉组织中EndMT标志物α-SMA、Cdh2 mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠的主动脉粥样斑块面积显著增加(P<0.01),主动脉根部斑块胶原沉积面积显著增加(P<0.01);斑块处CD31阳性表达细胞数量显著减少(P<0.01),Vimentin阳性表达细胞数量显著增多(P<0.01);血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(P<0.01);主动脉组织中α-SMA、Cdh2 mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,暖心康各给药组的主动脉粥样斑块面积均显著减少(P<0.05,P<0.01),主动脉根部粥样斑块的胶原沉积面积均明显缩小(P<0.05,P<0.01);暖心康高剂量组小鼠斑块处CD31阳性表达细胞数量明显增加(P<0.05),暖心康中、高剂量组小鼠斑块处Vimentin阳性表达细胞数量明显减少(P<0.05,P<0.01);暖心康高剂量组小鼠的血清TG水平显著降低(P<0.01),暖心康各给药组小鼠的血清T-CHO、LDL-C水平显著降低(P<0.05,P<0.01),暖心康中、高剂量组小鼠的血清HDL-C水平显著升高(P<0.01);暖心康各给药组小鼠主动脉组织中α-SMA、Cdh2 mRNA表达水平显著降低(P<0.01)。结论暖心康可以有效减轻OSAHS合并动脉粥样硬化小鼠的斑块形成,可能与其抑制EndMT,减少胶原纤维形成有关。

近5年心血管疾病中医外治法的临床研究现状与展望

中医外治法是祖国医学主要治疗方法之一,与内治疗法一起构成了中医学的治疗体系。关于外治疗法的定义目前尚存在争议,普遍认为外治法有广义和狭义之分,广义外治法泛指除口服药物以外施于体表皮肤或从五官九窍进行治疗的方法;而狭义外治法指用药物、手法、器械等施于体表皮肤或从体外进行治疗的方法。中医外治疗法形式多样、疗效确切,具有简、便、廉、验等特点,因此被临床广泛用于治疗内、外、妇、儿、皮肤等各科疾病。

暖心康通过抑制内质网应激改善心力衰竭小鼠心功能的作用

目的:基于内质网应激(ERS)探究暖心康治疗小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤所致慢性心力衰竭(CHF)的作用和机制。方法:24只SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、暖心康组,采用结扎小鼠冠状动脉左前降支建立I/R心力衰竭模型,术后1天起,暖心康组给予暖心康灌胃(1.65 g·kg^(-1)·d^(-1)),假手术组及模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,每日1次,持续6周;采用超声心动图检测小鼠心功能、天狼猩红染色观察小鼠心肌纤维化、TUNEL染色检测心肌细胞凋亡、qPCR检测心肌ERS相关基因mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组左室射血分数(EF)、缩短分数(FS)显著降低(P<0.01),表明I/R心力衰竭模型构建成功,与模型组比较,暖心康组EF、FS得到显著改善(P<0.01);天狼猩红染色提示暖心康能改善I/R小鼠心肌纤维化;TUNEL染色显示暖心康能减少I/R小鼠心肌细胞凋亡;检测心肌ERS相关基因mRNA表达水平,与假手术组比较,模型组葡萄糖调节蛋白78(Grp78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(Chop)、c-Jun氨基末端激酶1(Jnk1)、半胱天冬酶12(Caspase 12)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达水平升高,B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)m RNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01),而与模型组比较,暖心康组Grp78、Chop、Jnk1、Caspase 12、Bax mRNA表达水平下降,Bcl-2 mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论:暖心康可能通过下调心肌细胞ERS,减少心肌细胞凋亡,从而减轻I/R心力衰竭小鼠的心肌纤维化,改善心功能。

基于从理论到循证的创新中医药发展新模式探析

中医是独立完整的医学体系,历经数千年临床实践,以辨证论治为核心,传承古今名医名家学术思想,具有经验医学属性,近现代循证医学为中医创新发展带来新的机遇与挑战,与循证医学相结合,创立具有自身特点的“理论体系-治则治法-疗效机制-药物开发-试验-临床运用”中医药新模式,对中医的发展有着深远的意义。

基于数据挖掘探析冼绍祥治疗高血压头痛辨证用药规律

收集冼绍祥教授自2013年1月至2017年4月治疗高血压头痛的门诊病案共197个,应用"中医传承辅助平台(V2.5)"软件,采用关联规则、改进的互信息法、复杂系统熵聚类等数据挖掘方法,分析冼绍祥教授治疗高血压头痛的临床特点及用药规律。冼绍祥教授认为本病多属阴虚阳亢、痰瘀互结证,以扶正祛邪、标本兼顾为治则,治法主张平肝熄风、化痰祛瘀、滋养肝肾。选用的高频药物有茯苓、天麻、半夏、陈皮、钩藤;方药多用半夏白术天麻汤、天麻钩藤饮、杞菊地黄丸等。新方组方思路总体亦以熄风化痰活血为法,佐以清热祛瘀、消食助补,祛邪而不伤正,补虚而不碍邪;核心组合为半夏白术天麻汤及若干新方。其用药在重视"痰"、"瘀"等标实之外,不忘兼顾其根本。

“心开窍于舌”理论的源流及发展

“心开窍于舌”是中医基础理论的精髓之一,随着时代不断的变迁与发展。秦汉时期,各医家从生理及经络循行角度描述了心与舌的联系;晋隋医家根据理论提出了舌下给药的新方法;宋元时期,舌诊应用于临床,标志着“心开窍于舌”理论的形成体系;明清时期,“心为舌之苗”等各种说法丰富发展了这一理论,医家们通过观察舌象推导病机,解释病变;同时,舌针的出现,为“心开窍于舌”理论提供有力依据;新中国成立后,“心开窍于舌”理论被作为普遍接受的观点编写入教材中,并被更广泛地研究。当前,许多现代研究围绕“心开窍于舌”理论展开,并证实心与舌存在密切联系,但其与中医理论的结合程度和对临床的指导价值有待进一步提升。简言之,“心开窍于舌”从形而上的观点发展为可被切实有效地应用于临床并被广泛接受的理论体系,值得更深入的探讨与创新发展。

健脾化痰法调治失眠

随着现代社会生活压力的增大和生活节奏加快,失眠群体也在不断增多。传统的失眠治法往往从心论治,忽视了脾胃功能失调在失眠中的影响。脾胃位居中焦,为气机升降之枢纽。脾虚失健,痰浊上扰等均可影响心神而导致失眠。本文试从心脾相关理论,探讨失眠的病因病机,从失眠的发病机制上分析运用健脾化痰法则调治失眠,注重脏腑之间的协调性,为失眠的治疗提供新的思路和方法。

冼绍祥教授治疗原发性高血压经验介绍

冼绍祥教授认为,原发性高血压的病机不外乎本虚标实,虚实夹杂,虚者为肝肾阴亏,水不涵木;实者为风、火、痰、瘀内生,上扰清窍。病位以肝、脾、肾三脏为主,治疗上以化痰祛湿、扶正补虚、镇肝熄风、活血化瘀为法,结合袋泡茶、膏方、沐足等其他治疗手段,疗效令患者满意。

心阳片通过抑制骨桥蛋白介导的心脏纤维化信号改善尿毒症心肌病小鼠的作用和机制

目的:探究心阳片通过调控骨桥蛋白(OPN)介导的心脏纤维化信号改善尿毒症心肌病(UCM)小鼠的作用和机制。方法:采用5/6肾切除(NPM)术构建UCM小鼠模型,并随机分为模型组、心阳片组、美托洛尔组,每组15只,另外15只假手术小鼠作为假手术组。心阳片组、美托洛尔组术后分别给予心阳片(0.34 g/kg)、美托洛尔(0.35g/kg)灌胃,假手术组及模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,治疗8周。给药1、4、8周使用小动物超声观察小鼠心功能变化;8周后观察、检测小鼠毛发光泽、精神状态、抓力、自主活动次数和肛温等阳虚证候表现;检测小鼠血肌酐、尿素氮水平;WGA染色法、TUNEL染色法、天狼猩红染色法观察小鼠心脏组织形态学变化及胶原纤维沉积情况;qPCR法检测小鼠心脏纤维化相关基因mRNA表达;免疫荧光法观察小鼠心脏α-SMA表达;通过心脏转录组数据联合实验手段探究心阳片改善UCM心脏纤维化的作用和机制。结果:与模型组比较,心阳片改善UCM小鼠毛发光泽和精神状态,改善抓力、自主活动次数和肛温(P<0.05);改善心脏收缩和舒张功能(P<0.05);改善心肌细胞面积(P<0.05);减少凋亡心肌细胞数量(P<0.05);减少心脏纤维化面积(P<0.05);降低纤维化相关基因(acta2、col1a1、col2a1、mmp3、mmp9)mRNA表达和α-SMA蛋白表达(P<0.05);而对血肌酐和尿素氮水平无明显影响。基因集富集(GSEA)分析结果显示心阳片抑制OPN信号。免疫荧光结果显示心阳片降低UCM小鼠心脏心肌细胞、巨噬细胞与成纤维细胞OPN蛋白表达(P<0.05);qPCR结果表明心阳片降低心脏巨噬细胞spp1 mRNA表达(P<0.05);ELISA检测结果表明心阳片降低血清OPN水平(P<0.05)。然而,OPN表达升高能够抵消心阳片对心脏纤维化的改善作用(P<0.05)。结论:心阳片能有效改善UCM,其作用机制可能是通过抑制OPN介导的心脏纤维化信号实现。

浅谈脐疗的中医内涵

脐,又名"神阙""命蒂",是中国古人养生治病的要穴。脐带的发生与分离是新生命生长发育的关键阶段,断脐是先天与后天的重要分水岭。出生前,先天之炁通过脐带输送至子体,循先天之经放射状网络全身;出生后,先天之炁逐渐蛰伏于脐之深部,继而后天之气循奇经八脉沟通脐与十二正经。因此,脐是人体重要的黄金点、太极点。脐除了具有生物结构全息的特点外,还具有更高层面的信息全息。脐疗不仅可通过后天之经发挥作用,还可通过激发先天之炁产生独特疗效。目前各种脐疗方法在我国蓬勃发展,硕果颇多,文章尝试从理论层面介绍有关脐疗的中医内涵以及常见运用。