医院感染肺炎克雷伯菌耐药性及氨基糖苷类修饰酶、β-内酰胺酶基因研究

目的明确广州地区引起医院感染的肺炎克雷伯菌耐药性及氨基糖苷类修饰酶、β内酰胺酶基因存在状况。方法采用MicroScan微生物鉴定系统NC21试验板微量肉汤法,测定20株医院感染分离的肺炎克雷伯菌对20种抗菌药物的敏感性,采用聚合酶链反应技术分析9种氨基糖苷类修饰酶基因和2种β内酰胺酶基因。结果该20株菌呈现多重耐药,除对亚胺培南敏感率高达95%外,对氨基糖苷类抗菌药物的耐药率在75.0%～90.0%之间,其他药物耐药率为55%～100%;18株(90.0%)检出氨基糖苷类修饰酶基因,ant(3″)Ⅰ、aac(6′)Ⅰ、aac(3)Ⅱ、aac(3)Ⅰ、aac(6′)Ⅱ和aph(3′)Ⅵ基因阳性率分别为80.0%、70.0%、65.0%、35.0%、25.0%和5.0%,aac(3)Ⅲ、aac(3)Ⅳ和ant(2″)Ⅰ基因均阴性;20株菌均检出β内酰胺酶编码基因,其中TEM基因阳性率85.0%,DHA基因阳性率80.0%。结论广州地区临床分离的肺炎克雷伯菌多重耐药严重,氨基糖苷类修饰酶基因和β内酰胺酶编码基因携带率很高,存在DHA型质粒AmpC酶基因。

超声心动图诊断左旋支瘤样扩张并右房瘘1例

患者男，24岁，自幼体检发现心脏杂音至今15年，活动后气短、易疲劳。体格检查：心率75次／min，律齐，胸骨左缘第3肋间可闻及Ⅳ／6级连续性杂音。胸片示两肺纹理增多，心影增大。

Fas/FasL与自身免疫性甲状腺炎

凋亡蛋白FasL与其受体Fas相互作用是细胞凋亡的原因之一。甲状腺滤泡上皮细胞上均有FasL与Fas的表达 ;有人认为桥本氏甲状腺炎导致甲状腺功能减退是FasL与Fas作用的结果 ,但最新研究认为 ,FasL与Fas的相互作用对甲状腺炎有保护作用。BatteuxF等学者支持后一观点 ,最近他们成功地在甲状腺炎动物模型上应用了FasL基因疗法 。

莪蚕健胃方调控HIF-1ɑ、VEGF表达对胃癌前病变的影响

目的:探讨莪蚕健胃方调控胃癌前病变大鼠HIF-1ɑ、VEGF蛋白及其mRNA对血管生成的影响。方法:60只Wistar雄鼠分为正常组5只,造模组55只。用MNNG、脱氧胆酸钠等刺激24周制作胃癌前病变模型。确认造模成功后,将造模组随机分为5组,包括模型组,维甲酸组、莪蚕健胃方(8.05g/kg组、16.10g/kg组、32.20g/kg组),每组10只,给药16周后处死取材。观察大鼠病理组织,进行MVD计数,以及HIF-1ɑ、VEGF蛋白和mRNA的检测。结果:与正常组比较,造模组的MVD值和HIF-1ɑ、VEGF蛋白和mRNA的表达均明显升高,且随异型增生程度加重而增强(两两比较P<0.05)。HIF-1ɑ蛋白及mRNA、VEGF蛋白及mRNA与MVD的相关系数r依次为0.742,0.621,0.770,0.690,所有P<0.01。在MVD值、HIF-1ɑ、VEGF二者蛋白和mRNA的表达方面:与模型组比较,除莪蚕健胃方8.05g/kg组差异无统计学意义外,其余治疗组均能明显降低其表达。与维甲酸组比较,莪蚕健胃方16.10g/kg组差异无统计学意义,32.20g/kg组的表达明显降低。结论:(1)胃癌前病变组织中血管生成活跃,MVD及HIF-1ɑ、VEGF的蛋白与mRNA呈现高表达,且随异型增生程度加重而增强。(2)胃癌前病变组织中HIF-1ɑ、VEGF的蛋白和mRNA与MVD呈正相关,提示二者参与了血管生成。且HIF-1ɑ与VEGF在蛋白水平上呈正相关,提示二者在蛋白层面与血管生成有协同作用。(3)莪蚕健胃方可抑制胃癌前病变的血管生成,可能是通过削弱HIF-1ɑ、VEGF基因的转录及表达而发挥治疗作用的。其作用与剂量有关。