胸痛中心模式下不同到院方式对急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注时间的影响

目的:探讨在区域性协同胸痛中心模式下不同到院方式对急性ST段抬高型心肌梗死(STEIM)患者的再灌注时间的影响。方法:入选我院在胸痛中心运行前后18个月收治的诊断STEIM并行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术的患者364例,根据患者到医院的方式不同,将364例患者分为首诊PCI医院患者197例和首诊非PCI医院患者167例;按照时间先后顺序将胸痛中心运行前后首诊PCI医院患者分为绿色通道组91例,胸痛中心组106例;首诊非PCI医院患者分为常规转诊组71例,胸痛中心转诊组96例。比较各组患者总缺血时间、发病-首次医疗接触(S-FMC)时间、FMC-球囊扩张(FMC2B)时间、就诊-球囊扩张(D2B)时间,并对总缺血时间的影响因素进行回归分析。结果:与常规转诊组比较,胸痛中心转诊组患者的总缺血时间[325(236,1185)min vs 367(214,1 340)min,P<0.05]、FMC2B时间[115(82,227)min vs 149(94,483)min,P<0.05]、D2B时间[69(35,195)min vs 105(55,260)min,P<0.05]明显缩短,差异均有统计学意义。而与胸痛中心转诊组比较,首诊PCI医院患者的总缺血时间[283(168,873)min vs 325(236,1185)min,P<0.05]、FMC2B时间[78(45,265)min vs 115(82,227)min,P<0.05]进一步缩短,差异均有统计学意义。对影响总缺血时间的因素进行多因素线性回归分析,结果显示高中及以上学历(β=-0.117,P=0.047)、60min内可到达PCI医院(β=-0.243,P=0.000)、首诊PCI医院(β=-0.175,P=0.000)是总缺血时间的独立影响因素。结论:区域性协同胸痛中心能够缩短转诊的STEMI患者的FMC2B时间;但胸痛患者若能在60 min到达PCI医院,则尽快到PCI医院首诊是最好的就诊方式,能够最大限度地减少患者总缺血时间。

区域性协同胸痛中心对急性ST段抬高型心肌梗死患者的救治时间及短期预后的影响

目的探讨具有地区特色的区域性协同胸痛中心对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者救治时间及短期预后的影响。方法入选广州市番禺区中心医院在胸痛中心运行前后18个月收治的诊断STEMI并行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,共372例,按时间先后顺序分院内绿色通道组156例,胸痛中心组216例。比较两组患者总缺血时间、发病至首次医疗接触(FMC)时间,FMC-球囊扩张(FMC2B)时间,就诊-球囊扩张(Door-to-Balloon,D2B)时间以及住院病死率、PCI次日心力衰竭发生率、冠心病重症监护室(CCU)时间、住院时间。结果院内绿色通道组和胸痛中心组患者发病至FMC时间分别占总缺血时间61.7%,62.0%。胸痛中心组患者总缺血时间[(281.0±102.7)min比(365.2±115.6)min,P=0.016]、发病至FMC时间[(174.3±97.5)min比(225.4±104.6)min,P=0.037]、FMC2B[(106.7±61.2)min比(139.8±75.7)min,P=0.042]、D2B[(75.2±45.4)min比(102.4±53.7)min,P=0.044]、知情同意时间[(5.6±3.2)min比(16.9±12.8)min,P=0.004]与院内绿色通道组比较均明显缩短,差异均有统计学意义。与院内绿色通道组比较,胸痛中心组总缺血时间平均减少了84.2 min,其中发病至FMC时间平均减少了51.1 min,FMC2B平均减少了33.1 min。胸痛中心组患者FMC2B(70.8%比34.6%,P<0.001)及D2B达标率(75.9%比40.4%,P<0.001)显著高于院内绿色通道组,,差异均有统计学意义。两组患者在住院期间死亡率比较,差异无统计学意义。胸痛中心组患者在PCI次日心力衰竭发生率与院内绿色通道组比较明显降低(13.0%比23.7%,P=0.021),差异有统计学意义。两组患者住院时间比较,差异无统计学意义,但胸痛中心组患者在CCU的监护时间比院内绿色通道组缩短[(64.3±13.7)min比(92.6±15.7)min,P=0.043],差异有统计学意义。结论建立规范的区域性协同胸痛中心需要结合本地区的特点,能够缩短STEMI患者FMC2B时间、D2B时间;同时还需完善健康教育宣传体系等,能够进一步缩短患者总缺血时间、改善患者心功能。

PFKFB3小分子抑制剂3PO对炎症刺激下HUVEC新生血管形成的影响

目的:研究6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)小分子抑制剂3PO对炎症刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)新生血管形成的影响。方法:将HUVEC随机分为常规对照组(接受常规培养)、肿瘤坏死因子(TNF)-α组(在常规对照组基础上加用TNF-α10ng/ml)、TNF-α+3PO组(在TNF-α组基础上加用3PO 10μM)。观察比较各组细胞增殖率,24h、48h细胞迁移率、管腔形成长度、PFKFB3蛋白相对表达量。结果:与常规对照组比较,TNF-α组细胞增殖率[(1.01±0.02)%比(1.11±0.02)%]、24h细胞迁移率[(32.16±3.66)%比(48.08±2.82)%]和48h细胞迁移率[(85.90±3.48)%比(99.08±1.28)%]、管腔形成长度[(17722.50±478.60)像素比(20689.70±640.90)像素]、PFKFB3蛋白相对表达量[(0.77±0.02)比(0.90±0.03)]均显著升高;而TNF-α+3PO组细胞增殖率[(0.82±0.04)%]、24h细胞迁移率[(20.08±3.73)%]、48h细胞迁移率[(50.80±4.79)%],管腔形成长度[(9877.30±486.10)像素],PFKFB3蛋白相对表达量[(0.45±0.02)]均显著降低,且TNF-α+3PO组的显著低于TNF-α组,P均=0.001。结论:3PO可显著抑制炎症刺激下HUVEC的增殖、迁移和管腔形成的能力。

载3PO脂质体-微泡复合物制备及其控制释放研究

目的制备载3PO脂质体-微泡复合物(3PO-LMC),观察其体外超声显影及控制释放能力。方法采用薄膜水化法制备载3PO纳米脂质体,机械振荡法制备生物素化普通微泡,将两者通过生物素-亲和素连接方式结合获得3PO-LMC。采用激光粒度仪测定载3PO脂质体的粒径及Zeta电位,高效液相色谱仪(HPLC)测定其包封率;采用库尔特分析仪测定3PO-LMC的粒径和浓度,荧光显微镜观察其表征,HPLC测定3PO-LMC的载药量;并在琼脂模型中检测微泡的体外超声显影效果;比较不同超声强度(0.35、0.7、1.0 MPa)及作用时间(10、30、60 s)下3PO-LMC的药物释放率。结果载3PO脂质体的粒径为(174.77±3.62)nm,Zeta电位为(-22.75±0.63)mV,包封率为(90.74±1.67)%。制备的3PO-LMC表现为普通微泡形态,荧光显微镜下可同时见红、绿色荧光,浓度为(0.86±0.06)×10^(9)/ml,粒径为(2.54±0.15)μm,3PO-LMC的载药量为(99.58±6.63)μg/108个复合物;普通微泡和3PO-LMC在体外琼脂模型中均能显示出良好的超声显影效果。在相同超声强度下,药物释放率随着超声作用时间延长而增加;在相同超声作用时间下,药物释放率随着超声强度的增加而增加;当超声强度为1.0 MPa、作用60 s时,3PO-LMC的药物释放率达到最高,为(90.93±1.79)%。结论成功制备了3PO-LMC,其不仅可在体外显示出良好的超声显影效果,在超声作用下还具有良好的药物释放能力。

姜黄素对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡及衰老的影响

目的探讨姜黄素对过氧化氢(H_2O_2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬、凋亡及衰老的影响。方法体外培养HUVECs,分为对照组(只给予培养基),模型组(给予60μmol/L H_2O_2),姜黄素组(给予60μmol/L H_2O_2+10μmol/L姜黄素),3-MA组[(给予60μmol/L H_2O_2+10μmol/L姜黄素+1 mmol/L 3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine)],培养4 d后,DCFH-DA法检测细胞培养液中活性氧(ROS)的含量,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老程度,Western blot技术检测自噬相关蛋白LC3和p62的表达水平。结果与对照组相比,模型组ROS含量、凋亡率、SA-β-gal阳性率及p62水平升高(均P<0.05),而LC3-Ⅱ/Ⅰ比值差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比,姜黄素组ROS含量、凋亡率及SA-β-gal阳性率及p62水平降低(均P<0.05),但LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高(P<0.05)。与姜黄素组比较,3-MA组ROS含量、凋亡率、SA-β-gal阳性率及p62水平升高(均P<0.05),但LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低(P<0.05)。结论姜黄素可减轻H_2O_2诱导内皮细胞凋亡及衰老,其机制与提高内皮细胞自噬有关。