川陈皮素调节RIP1/RIP3/MLKL信号通路对慢性心力衰竭大鼠心肌坏死性凋亡的影响

目的探究川陈皮素(Nob)调节受体相互作用蛋白激酶1/受体相互作用蛋白激酶3/混合谱系激酶样结构域蛋白(RIP1/RIP3/MLKL)信号通路对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌坏死性凋亡的影响及作用机制。方法于2022年9月—2023年3月在南方医科大学中心实验室进行实验。建立大鼠CHF模型,将造模成功的75只大鼠按随机数字表法分为模型组(CHF组)、川陈皮素低剂量组(Nob-L组,7.5 mg·kg-1·d^(-1)Nob)、川陈皮素中剂量组(Nob-M组,15 mg·kg-1·d^(-1)Nob)、川陈皮素高剂量组(Nob-H组,30 mg·kg-1·d^(-1)No b)和通路抑制剂Necrostatin-1组(Nec-1组,2.45 mg·kg-1·d^(-1)Nec-1),每组15只。另取15只大鼠作为假手术组(Sham组)只打开胸腔不进行结扎。干预28 d后,采用超声心动图检测左心室功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)水平;苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察心肌组织病理变化及纤维化情况;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)观察心肌组织凋亡情况;蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌组织RIP1、RIP3、MLKL磷酸化水平及半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶(Caspase-8)蛋白表达。结果与Sham组比较,CHF组心肌组织部分细胞损伤坏死、结构紊乱、心肌细胞肿胀、有大量的炎性细胞浸润,心肌组织胶原蛋白沉积和纤维化增加,与CHF组比较,Nob-L组、Nob-M组、Nob-H组和Nec-1组心肌纤维排列逐渐规则、心肌细胞肿胀、坏死及炎性细胞浸润减少、胶原沉积和纤维化减少。与Sham组比较,CHF组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、IL-1β、TNF-α和MDA水平、细胞凋亡率、p-RIP1/RIP1、p-RIP3/RIP3、p-MLKL/MLKL表达显著增加,左心室射血分数(LVEF)、左心室轴缩短分数(FS)、SOD和T-AOC水平、Caspase-8表达显著降低;与CHF组比较,Nob-L组、Nob-M组、Nob-H组、Nec-1组上述指标均改善(F/P=102.557/<0.001、117.684/<0.001、364.401/<0.001、268.087/<0.001、124.566/<0.001、229.003/<0.001、193.585/<0.001、182.164/<0.001、142.657/<0.001,140.900/<0.001、169.680/<0.001、103.485/<0.001、108.277/<0.001、200.435/<0.001),且Nob-L组、Nob-M组、Nob-H组的干预效果呈剂量依赖性(P<0.05)。结论Nob可能通过抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路的激活,减轻炎性反应及氧化应激,抑制CHF大鼠的心肌坏死性凋亡,对CHF大鼠发挥保护作用。

血根碱调节HMGB1/RAGE信号通路对慢性心力衰竭大鼠心肌炎症及细胞凋亡的影响

目的探讨血根碱调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌炎症及细胞凋亡的影响。方法通过结扎冠状动脉的左前降支建立CHF大鼠模型,随机分为CHF组、血根碱低剂量组(血根碱-L组,1.00 mg/kg血根碱)、血根碱中剂量组(血根碱-M组,2.50 mg/kg血根碱)、血根碱高剂量组(血根碱-H组,6.25 mg/kg血根碱)以及血根碱-H+rHMGB1组(6.25 mg/kg血根碱+8μg/kg rHMGB1),并以仅开胸的正常大鼠作为假手术组,每组10只大鼠。干预结束后,进行超声心动图指标[缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)、室间隔厚度(IVS)以及舒张末期左心室内径(LVIDD)]检测;称取心脏质量,计算心脏指数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;分别采用苏木精-伊红(HE)染色、缺口末端标记(TUNEL)染色观察心脏组织病理学变化及细胞凋亡变化;采用蛋白质免疫印迹技术检测心脏组织中HMGB1、RAGE蛋白表达。结果与假手术组相比,CHF组LVIDD、心脏指数、细胞凋亡率及IL-1β、TNF-α、HMGB1蛋白、RAGE蛋白水平明显增加(P<0.05),FS、IVS、LVEF及IL-10水平明显降低(P<0.05);与CHF组相比,血根碱不同剂量组LVIDD、心脏指数、细胞凋亡率及IL-1β、TNF-α、HMGB1蛋白、RAGE蛋白水平明显降低(P<0.05),FS、IVS、LVEF及IL-10水平明显增加(P<0.05);在血根碱不同剂量组中,LVIDD、心脏指数、细胞凋亡率及IL-1β、TNF-α、HMGB1蛋白、RAGE蛋白水平均为血根碱-L组>血根碱-M组>血根碱-H组,FS、IVS、LVEF及IL-10水平均为血根碱-L组<血根碱-M组<血根碱-H组,任意两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);与血根碱-H组相比,血根碱-H+rHMGB1组LVIDD、心脏指数、细胞凋亡率及IL-1β、TNF-α、HMGB1蛋白、RAGE蛋白水平均明显增加(P<0.05),FS、IVS、LVEF及IL-10水平均明显降低(P<0.05)。结论血根碱可改善CHF大鼠心功能,抑制其心肌炎症及细胞凋亡,以高剂量血根碱效果最佳,可能与调节HMGB1/RAGE信号通路有关。

新型硫化氢供体8L通过上调NF-E2相关因子2的表达拮抗H_2O_2损伤H9c2心肌细胞

目的探讨新型硫化氢供体8L对氧化应激诱导心肌细胞损伤的保护作用及NF-E2相关因子2(Nrf2)有关的分子机制。方法用活性氧供体过氧化氢(H2O2)处理培养的大鼠H9c2心肌细胞,建立心肌细胞损伤的体外模型以模拟急性缺血再灌注诱导的心肌损伤;在H2O2处理前给予8L预处理观察其对心肌细胞的保护作用。为了明确Nrf2的作用,在H2O2处理或8L预处理前给予其选择性抑制剂鸦胆苦醇预处理。细胞计数试剂盒8比色法检测细胞存活率,试剂盒法检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放,罗丹明123染色结合荧光照相术检测线粒体膜电位(MMP),Western Blot法检测核内Nrf2的表达。结果 H9c2心肌细胞经0~600μmol/L H2O2处理6 h可浓度依赖性地降低细胞存活率,且半数有效浓度约为400μmol/L。400μmol/L H2O2处理H9c2心肌细胞6 h可使LDH释放增加,MMP降低,并增加细胞核内Nrf2的表达(P均<0.01)。在用400μmol/L H2O2处理前,先用50、100和200μmol/L 8L预处理1 h,可将细胞存活率从(52.6±4.3)%分别提高至(72.5±6.3)%、(83.1±5.2)%和(85.7±4.9)%。200μmol/L 8L预处理1 h还可明显抑制H2O2诱导的LDH释放(P<0.01)及MMP受损(P<0.05),但可易化H2O2诱导的Nrf2表达上调(P<0.01)。另外,10μmol/L鸦胆苦醇预处理1 h不但可加重H2O2诱导的心肌细胞损伤(P<0.01),还可拮抗8L的心肌细胞保护作用(P<0.01)。结论硫化氢供体8L可减轻氧化应激诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与上调Nrf2有关。

衰弱对老年心力衰竭患者预后的影响

目的探讨衰弱对老年心力衰竭患者预后的影响。方法纳入2014年1月至2016年6月住院的老年心力衰竭患者371例,对一般情况、病史资料等进行调查,完成Fried衰弱量表评分,记录随访临床终点事件包括再入院次数及死亡人数1年。结果 371例研究对象中,衰弱发生率为21.3%。多因素Logistic回归分析显示高龄、脑血管病、肾功能不全、NYHA分级为老年心力衰竭患者发生衰弱的独立危险因素(均P<0.05)。Cox回归分析显示1年内老年心力衰竭伴衰弱的患者发生再入院或死亡的终点事件是非衰弱患者1.54(1.02～2.31)倍(P=0.038)。Fried量表中步速测试阳性患者发生再入院或死亡的终点事件增加了1.52(1.07～2.15)倍(P=0.019)。结论衰弱增加老年心力衰竭患者的临床终点事件。

急性心力衰竭患者远期死亡的预测因素分析

目的探讨急性心力衰竭(AHF)患者远期死亡的预测因素。方法连续入选南方医科大学顺德医院2012年6月—12月因AHF住院的患者512例,根据出院后1年内是否死亡分为存活组(n=323)和死亡组(n=189)。记录患者的基线资料。对出院患者进行中位随访时间20.2月的随访,记录全因死亡事件。使用Cox比例风险回归模型分析死亡的危险因素。结果 1年内全因死亡率为36.9%。单因素Cox比例风险回归模型分析提示,AHF病史(HR 1.41,95%CI 1.02~1.95,P<0.05)、心率增快(HR 1.01,95%CI 1.00~1.02,P<0.05)、脑钠肽升高(HR 1.78,95%CI 1.05~3.01,P<0.05)、低白蛋白(HR 0.94,95%CI 0.92~0.97,P<0.001)、低血钠(HR 0.97,95%CI 0.94~1.00,P<0.05)是AHF患者远期死亡的独立预测因素。多因素Cox比例风险回归模型分析提示,AHF病史(HR 1.41,95%CI 1.06~1.88,P=0.018)、心率增快(HR 1.01,95%CI 1.00~1.01,P=0.024)、低白蛋白(HR 0.96,95%CI 0.94~0.99,P=0.003)、低血钠(HR 0.97,95%CI 0.94~0.99,P=0.010)是AHF患者远期死亡的危险因素。结论 AHF病史、心率增快、低白蛋白、低血钠是AHF患者远期死亡的预测因素。

小剂量左旋甲状腺素对伴低T3综合征的慢性充血性心力衰竭患者心功能的影响

目的:评估小剂量补充左旋甲状腺素对伴低T3综合征的慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的影响。方法:选择2010年1月至2012年1月在我院心内科住院确诊伴低T3综合征的CHF患者100例,随机平均分为2组:对照组常规抗心力衰竭药物治疗;治疗组在常规抗心力衰竭药物基础上每日口服1次左旋甲状腺素钠片25μg。随访期6个月,所有研究对象在研究初始及随访结束时均行甲状腺功能包括游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素释放激素(TSH)、甲状腺彩超、B型利钠肽(BNP)、基质金属蛋白酶(MMP)-9水平及左室质量指数(LVMI)检测,并记录两组患者心血管事件及不良反应的发生率。结果:与对照组比较,治疗组BNP、MMP-9水平明显降低,FT3水平升高(P<0.05)。治疗组患者LVMI及心血管事件发生率较对照组无显著性差异;治疗组无明显不良反应发生。结论:对CHF伴低T3综合征的患者,加用小剂量左旋甲状腺素钠治疗,无明显不良反应,并可明显降低患者血清BNP及MMP-9水平。

血栓抽吸及替罗非班预处理罪犯血管后延迟支架植入术治疗急性心肌梗死30例

目的观察冠脉内血栓抽吸及替罗非班预处理罪犯血管达到心肌梗塞溶栓（TIMI）3级血流后行延迟经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者心肌灌注的影响及意义。方法临床诊断急性ST段抬高型心肌梗死的患者,常规给予药物治疗,经急诊冠脉造影证实罪犯血管完全闭塞TIMI血栓分级≥2级的STEMI患者,于罪犯血管内行血栓抽吸、冠状动脉内及全身使用替罗非班治疗后,罪犯血管血流达到TIMI 3级,随机分为直接PCI组（32例）及延迟（7~10 d后）PCI组（30例）,对两组患者PCI术后心肌灌注情况,住院期间心血管事件发生率,术后4周左室射血分数（LVEF）进行比较。结果延迟PCI组TIMI 3级血流的比例为93.3%,直接PCI组为78.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）,术中无或慢血流发生率：直接PCI组为6.25%,延迟PCI组无一例发生（P〈0.05）。住院期间心血管事件发生率/MBG/TCFC比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。术后4周两组患者LVEF及住院时间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。直接PCI组有1例死亡,延迟PCI组无死亡。结论对于经血栓抽吸及使用替罗非班预处理后显示有TIMI 3级血流、临床情况稳定的STEMI患者行延迟PCI较直接PCI有更好的临床疗效,且安全性较高。

幽门螺杆菌感染对冠心病患者氧化低密度脂蛋白及颈动脉硬化的影响

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对冠心病患者氧化低密度脂蛋白（oxLDL）及颈动脉硬化的影响及其可能的发病机制。方法选择2006年12月至2007年12月冠心病住院患者159例，其中男115例，女44例，年龄30～88岁，平均（63±10）岁，近期无感染性疾病及慢性炎症性疾病，有典型的心绞痛病史及心电图的改变，冠状动脉造影均显示至少1支冠状动脉管腔内径狭窄≥50％。采用呼气试验来检测患者是否感染Hp，并根据结果将冠心病患者分为3组：阴性感染组，轻度感染组和重度感染组，使用彩色超声检测患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）及颈动脉斑块，同时测定血浆高敏C反应蛋白（hsCRP）、尿酸、纤维蛋白原、oxLDI，和血脂水平。结果3组间胆固醇、低密度脂蛋白胆同醇（LDL—C）、hsCRP及oxLDL水平比较，差异均有统计学意义（均为P〈0．05），且在重度感染组水平最高；阴性感染组、轻度感染组和重度感染组IMT分别为（0．91±0．21）mm、（1．03±0．40）mm和（1．214±0．51）mm，3组间比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Hp感染能增加冠心病患者颈动脉粥样硬化的风险，并且重度感染可能会伴随更高的风险，Hp感染可能通过影响脂质代谢、加速LDL氧化和激活炎症反应来促进颈动脉粥样硬化发展。

入院血糖水平不同的分组方法对急性心力衰竭患者远期预后影响的比较

目的探讨不同入院血糖(AG)分组方法对急性心力衰竭(AHF)患者预后的影响是否存在差异。方法连续纳入2012年6月—2016年12月因AHF住院的512例患者。对患者进行回顾性研究,按AG水平分别采用二分法和四分法对患者进行分组,比较分析不同分组方法对AG水平与患者1年死亡率关系的影响,并比较不同血糖水平Cox模型在不同分组方法中的差异。从而探讨采用不同方法对AG进行分组对AHF患者预后的影响是否存在差异。结果中位随访时间20.2个月,随访率84.0%(430例)。单因素分析对比:以血糖中值为切点把患者分为血糖正常组(AG≤7.53 mmol/L)及血糖升高组(AG>7.53 mmol/L),两组间1年死亡率无差异。AHF患者采用四分法分为四组(F1组≤5.76 mmol/L、F2组5.77~7.53 mmol/L、F3组7.54~9.81 mmol/L、F4组>9.81 mmol/L),四组间1年死亡率无组间差异(P>0.05);四组间的长期预后无差异(log-rank P=0.884)。单因素Cox比例风险模型分析对比:年龄、AHF史、脑卒中、心源性休克、收缩压、血钠、C反应蛋白、白蛋白是AHF患者全因死亡的独立预测因素。四分法各组分析均未提示AG是AHF患者全因死亡的独立预测因素。多因素Cox比例风险模型分析对比:二分法及四分法均未提示AG是AHF患者全因死亡的危险因素或预测因子。结论二分法和四分法分组的AG水平与远期死亡率无显著关系,同时AG不是AHF患者全因死亡的危险因素或预测因子。

40mg与10mg阿托伐他汀对冠心病患者外周血循环内皮微颗粒及血管内皮功能的影响比较

目的:比较40 mg与10 mg阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者外周血循环内皮微颗粒(cEMPs)及血管内皮功能的影响。方法:选择100例冠心病患者随机分为阿托伐他汀10 mg/d治疗组及40 mg/d治疗组各50例,两组均每日用药1次,疗程均为1年,另收集同期门诊健康体检者非冠心病100名为对照组。研究期为1年,在研究初始及结束时分别检测所有研究对象的肌酸激酶、肝功能、血脂、外周血cEMPs及肱动脉对反应性充血的内皮依赖血管扩张反应(FMD),记录两研究组患者阿托伐他汀不良反应的发生率。结果:研究结束时,与10 mg阿托伐他汀治疗组比较,40 mg阿托伐他汀治疗组患者的血浆总胆固醇、LDL-C及外周血cEMPs水平明显降低,FMD明显升高,比较差异均有统计学意义(P均<0.05),研究期间两组均无患者发生药物性肝炎及横纹肌溶解,结束时两组血清肌酸激酶及ALT水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:与10 mg阿托伐他汀比较,40 mg阿托伐他汀更能降低冠心病患者的血脂水平,改善患者的血管内皮功能,且未增加药物不良反应的发生率。

血清人软骨糖蛋白39、甲状腺激素浓度与慢性心力衰竭患者认知功能障碍的关系

目的探究慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血清人软骨糖蛋白39(human cartilage glycopro⁃tein 39,YKL40)及甲状腺激素浓度与认知功能障碍的关系。方法选取广州大学门诊部2015年9月至2019年9月期间收治的CHF患者102例作为研究对象,并将本组患者根据蒙特利尔认知评估量表(montreal cognitive assessment,MoCA)分为认知功能障碍组和认知功能正常组;另选取同期健康志愿者112例作为对照组。观察3组受试者血清YKL40、血清游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)、促甲状腺素(thyrotropin,TSH)浓度;YKL40、FT3、FT4、TSH与认知功能的相关性采用Pearson分析,影响CHF患者认知功能的相关因素采用Logistic回归分析。结果与对照组相比,认知功能正常组及认知功能障碍组患者血清中YKL40浓度明显升高(P<0.05),FT3、FT4浓度明显降低(P<0.05);与认知功能正常组比较,认知功能障碍组患者血清中YKL40浓度及MoCA评分显著升高(P<0.05),FT3、FT4浓度明显降低(P<0.05),差异均有统计学意义;3组受试者TSH浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析显示,MoCA与血清YKL40浓度呈正相关(P<0.05);与FT3、FT4浓度比较,呈负相关(P<0.05),与TSH浓度比较,无相关性(P>0.05)。单因素分析显示,YKL40、FT3、FT4是影响CHF患者认知功能的危险因素;多因素分析显示,YKL40高表达和FT3、FT4低表达是影响CHF患者认知功能的独立危险因素(均P<0.05)。结论CHF患者血清中YKL40浓度升高,FT3、FT4浓度降低,YKL40高表达和FT3、FT4低表达是影响CHF患者认知功能的独立危险因素。

促红细胞生成素对慢性充血性心力衰竭患者血清脑钠肽、基质金属蛋白酶-9及左心室质量指数的影响

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清脑钠肽、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及左心室质量指数(LVMI)的影响。方法:79例CHF住院患者随机分为EPO治疗组及常规治疗组,同期门诊健康体检者79名为对照组。研究期为3个月,所有研究对象在研究初始及研究结束时均接受血红蛋白、血清脑钠肽、血清MMP-9及LVMI检测,记录两研究组患者心血管事件及不良反应的发生率,并进行比较。结果:研究结束时,EPO治疗组患者的脑钠肽、MMP-9水平比常规治疗组比较明显降低(P均<0.01),且血红蛋白水平比常规治疗组明显升高(P<0.05)。EPO治疗组患者LVMI及心血管事件发生率较常规治疗组有所降低,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。EPO治疗组患者未发现明显不良反应。结论:予CHF患者加用小剂量EPO无明显不良反应,并可明显降低其贫血发生率、血清脑钠肽及MMP-9水平,且有降低其LVMI的趋势。

阿托伐他汀对心房颤动患者YKL-40与hs-CRP的影响

目的:探讨阿托伐他汀对心房颤动患者血清炎症因子几丁质酶-3样蛋白-1(YKL-40)和超敏CRP(hs-CRP)的影响。方法:选择心房颤动患者206例,其中使用阿托伐他汀治疗患者104例,非他汀类药物治疗组患者102例,检测各组患者血浆YKL-40、hs-CRP、血脂水平。结果:与非他汀类药物组相比,阿托伐他汀治疗组的YKL-40及hs-CRP水平明显降低(P<0.01);线性相关性分析提示,无论在阿托伐他汀治疗组或非他汀类药物治疗组,血清YKL-40水平与胆固醇水平(包括总胆固醇、LDL-C及HDL-C)无明显相关性(P>0.05)。与YKL-40相反,阿托伐他汀治疗组患者hs-CRP水平与总胆固醇、LDL-C水平呈正相关,和HDL-C水平呈负相关(P<0.01)。在非他汀类药物治疗组hs-CRP水平与血脂水平无明显相关性(P>0.05)。结论:阿托伐他汀能够降低心房颤动患者血清YKL-40及hs-CRP水平,在阿托伐他汀治疗组中,hs-CRP与胆固醇水平有相关性,而YKL-40则与胆固醇水平无明显相关,YKL-40是一个较好的独立判断心房颤动患者预后的炎症标志物。

根除幽门螺杆菌对冠心病患者踝臂指数的影响

目的探讨根除冠心病患者的幽门螺杆菌感染对踝臂指数的影响及其可能机制。方法入选冠心病患者129例,根据呼气试验检测结果分为未根除幽门螺杆菌组及根除幽门螺杆菌组,检测其ABI及hsCRP、尿酸、纤维蛋白原、oxLDL、血脂水平。结果实验前两组间TC、LDL、oxLDL及hsCRP比较,差异无显著性,实验结束时根除组明显降低,差异有显著性;根除组实验前后比较,实验结束时oxLDL及hsCRP水平明显降低,差异有显著性。两组间ABI比较,实验前差异无显著性,实验结束时差异有显著性;无论何组实验前后ABI比较,差异均无显著性。结论在冠心病患者中根除幽门螺杆菌感染能降低血清hsCRP及oxLDL水平,并可能改善冠心病患者ABI。

电复律前后超敏C-反应蛋白浓度与远期心房颤动复发的关系

目的探讨电复律前、后高敏C反应蛋白(high sensitivity reactive protein,hs-CRP)浓度与远期心房颤动(房颤)复发之间的关系。方法选择确诊为持续性房颤而进行电复律治疗有效的患者102例为研究对象。复律前及复律后第1、3、7及28天检测所有患者hs-CRP浓度、12导联心电图及动态心电图,随访时间为24个月。根据房颤是否复发分为两组:窦律维持组(67例)及房颤复发组(35例),并对两组相关资料进行比较分析。结果两组除心房内径比较差异有统计学意义(P<0.05)外,其他基础临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。复律前房颤复发组的hs-CRP浓度显著高于窦律维持组,差异有统计学意义[(16.1±5.4)mg/L vs.(11.2±4.2)mg/L,P<0.05]。复律后第1天两组的hs-CRP浓度下降幅度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。复律后第3、7、28天,窦律维持组hs-CRP浓度与复律前相比显著性下降,差异有统计学意义(P<0.05);房颤复发组有下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。Cox多元回归分析结果显示,左心房内径(OR=1.11,95%CI:1.01～1.18)、基线hs-CRP浓度(OR=1.39,95%CI:1.20～3.40)及复律后第3天的hs-CRP浓度(OR=1.13,95%CI:0.92～2.36)与房颤复发呈正相关。结论复律前、后hs-CRP浓度对远期房颤复发均具有预测价值。

急诊科胸痛患者自服心血管药物调查与对策

目的 探讨急诊科胸痛患者自服心血管药物及就诊情况的现状与对策.方法 选取2008年7月-2009年11月我院急诊科就诊的胸痛患者232例,其中男175例,女57例;年龄30～74岁;本调查为非实验性研究,采用问卷及提问的方法进行调查.内容包括病人的一般情况,包括年龄、性别、经济状况、文化程度、既往自服心血管药物情况及既往就诊情况.结果 调查结果显示,年龄愈轻,收入愈高,文化程度愈高的胸痛患者既往自服心血管药物的比率越低,既往就诊率愈高;年龄愈大,收入愈低,文化程度愈低的胸痛患者既往自服心血管药物的比率越高,既往就诊率愈低.结论 急诊科胸痛患者既往自服心血管药物的比率及既往就诊率与患者年龄、文化程度及经济条件关系密切,应该通过多种形式的健康教育及其他手段来降低胸痛患者的自服心血管药物的比率及提高就诊率.

慢性心力衰竭与几丁质酶-3样蛋白-1的相关性探讨

目的:检测慢性心力衰竭(CHF)患者血浆几丁质酶-3样蛋白-1(YKL-40)的水平。方法:选择2009年1月至2010年12月在广州市番禺区何贤纪念医院就诊的CHF 97例作为研究组,其中NYHAⅠ/Ⅱ级组69例、NYHAⅢ/Ⅳ级组28例:选择同期40例健康体检者作为对照组。检测患者血浆YKL-40、糖化血红蛋白(HBA1c)、N-末端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)及LVEF等指标。结果:除LVEF及NT-pro BNP外.研究组和对照组患者的一般资料差异无统计学意义(P>0.05);研究组患者YKL-40水平为(108±7.5)ng/mL.高于对照组的(62±5.6)ng/mL(P<0.05);NYHAⅢ/Ⅳ级组YKL-40水平为(118±8.2)ng/mL、高于NYHAⅠ/Ⅱ级组的(89±6.3)ng/mL(P<0.05)。结论:CHF患者血浆YKL-40水平明显升高.这可能与CHF患者存在炎症反应有关;随着心力衰竭的加重,YKL-40水平升高更为明显。

氢气改善血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤及其HO-1依赖的分子机制

目的：观察富含氢气（H2）的培养基对血清-葡萄糖剥夺（SGD）致心肌细胞损伤的保护效应，探讨血红素加氧酶1（HO-1）在其中的作用。方法：用SGD的方法处理H9c2心肌细胞，建立缺血性心肌病的细胞模型。在SGD处理后．分别给予正常培养基和富含H1的培养基以观察H2的心肌细胞保护作用，给予选择性HO-l抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）以抑制HO-1的作用：各处理因素完成后，检测细胞存活率、羟基自由基（OH·）的含量及HO-1蛋白的表达。结果：SGD处理6-30h，时间依赖性地降低H9c2心肌细胞的存活率，相关性分析显示r为-0．94。SGD处理6h后再正常培养24h可明显增加细胞内OH·的含量，并上调HO-1蛋白的表达，与对照组比较，均P〈0．01。ZnPPIX通过抑制HO-1的作用能明显加重SGD处理诱导的心肌细胞存活率降低（P〈0．05）。在SGD处理后给予富含H2的培养基能减轻SGD引起的细胞损伤，使细胞存活率明显提高（P〈0．05），胞内OH·的含量显著降低（P〈0．01）。富含H2的培养基还能使SGD诱导的HO-1表达进一步上调，而ZnPP IX部分取消了H2诱导的细胞保护作用（P〈0．05）。结论：富含H2的培养基可减轻血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤．其机制不仅与直接清除0H·有关而且还与上调抗氧化酶系统H0-1的表达有关。

持续性心房颤动电击复律探讨

目的通过对55例持续性心房颤动电复律治疗的观察,探讨既往某些疑难心房颤动患者复律的可行性、安全性。方法对该组患者常规抗凝、保护性起搏等安全措施下进行同步电复律。术前及术后口服胺碘酮,观察随访1年。结果55例患者电击1次复律的39例(70.9%),电击第2次成功的16例(29.1%),总成功率100%。复律后窦律维持1年的49例(89.09%),0.5年复发1例(1.82%),1周内复发的3例(3.64%),2例失访。复律过程中,3例发生急性左心衰,6例发生窦性心动过缓、窦性停搏,因有常规起搏保护未发生明显症状,心衰经常规治疗很快得到控制。结论对于传统认为不能复律的左心房、左心室明显增大的病程长患者在充分准备的前提下,可以考虑电击复律治疗,且其成功率高,维持时间长,副作用小,安全可靠。在没作过电击复律前不要轻易作出永久性房颤的诊断。

骨化三醇对慢性充血性心力衰竭患者血清脑钠肽、基质金属蛋白酶-9及左心室质量指数的影响——附39例检测报告

目的:探讨骨化三醇对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清脑钠肽、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及左心室质量指数(LVMI)的影响。方法:选择80例CHF患者,随机分为骨化三醇治疗组及常规治疗组各40例,同期收集80名门诊健康体检者为对照组。研究期1年,所有研究对象均在研究初始及研究结束时接受血清钙、脑钠肽、MMP-9水平及心脏超声检测,计算研究对象的LVMI,并记录两研究组患者心血管事件发生率及不良反应的发生率。结果:研究结束时,骨化三醇治疗组患者的脑钠肽、MMP-9水平明显低于常规治疗组(P<0.05),其LVMI虽低于常规治疗组,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组间的心血管事件及不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:骨化三醇可能具有降低CHF患者血清脑钠肽、MMP-9水平的作用。