目的观察长链非编码RNA(long-non-coding RNA,lncRNA)在胃肠肿瘤微环境中免疫细胞的作用机制,明确lncRNA以及同源基因HOXA远端转录本(HOXAtranscript at the distal tip,HOTTIP)、甘油醛-3磷酸脱氢酶(glycaraldehyde-3Phosphate dehydro...目的观察长链非编码RNA(long-non-coding RNA,lncRNA)在胃肠肿瘤微环境中免疫细胞的作用机制,明确lncRNA以及同源基因HOXA远端转录本(HOXAtranscript at the distal tip,HOTTIP)、甘油醛-3磷酸脱氢酶(glycaraldehyde-3Phosphate dehydrogenase,GAPDH)在胃肠肿瘤中的表达。方法本研究为大鼠试验,于2022年4—12月选择100只成年雄性大鼠作为研究对象,长期喂养高硝酸盐食物,形成胃肠肿瘤后,进行胃癌手术或者结肠癌手术,探讨非编码RNA(non-coding,ncRNA)在胃肠肿瘤细胞中的表达并与癌旁组织表达能力对比,基于表达能力的不同,对比胃肠肿瘤大鼠的生存时间,最后对比RUNX1-IT1与Lv-NC细胞迁移增殖能力。结果lncRNA及同源基因在胃肠肿瘤中的表达结果中,HOTTIP在胃癌组织中的表达为(3.99±1.05),在癌旁组织的表达为(3.50±1.03),差异有统计学意义(t=2.356,P=0.021)。HOTTIP与GAPDH的引物都表现为单峰,有着较高的特异性;lncRNA及其同源基因在胃肠肿瘤预后中,使用Kaplan-Meier对预后与基因表达关系进行的研究中总生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05);在迁移实验及增殖实验中Lv-RUNX1-IT1细胞的迁移能力和增殖能力都有所降低。结论非编码RNA在胃肠肿瘤微环境当中,可有效抑制胃肠肿瘤细胞表达,对大鼠生存时间未造成较大影响,Lv-RUNX1-IT1细胞的迁移能力和增殖能力有所降低。展开更多
目的:观察血管密度与血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在痔黏膜及黏膜下组织的表达,探讨VEGFR2在痔病发生机制中的作用。方法:痔患者组随机选取60例,正常对照组20例。测定痔患者和对照组的肛管静息压(RASP)、肛管收缩压(MASP)、直肠感知阈...目的:观察血管密度与血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在痔黏膜及黏膜下组织的表达,探讨VEGFR2在痔病发生机制中的作用。方法:痔患者组随机选取60例,正常对照组20例。测定痔患者和对照组的肛管静息压(RASP)、肛管收缩压(MASP)、直肠感知阈值(RSTV)、直肠最大容量阈值(RMTV),免疫组化检测组织中VEGFR2蛋白表达水平和微血管密度(MVD),RT-PCR方法检测组织中VEGFR2 m RNA的表达丰度。结果:痔组织与正常肛垫相比存在着明显的新生血管形成,痔组织与对照组中的MVD均值分别为5.59±0.98、3.92±0.81(P<0.05);VEGFR2染色评分分别为5.95±1.01、2.32±0.72(P<0.05),痔组织中VEGFR2 m RNA表达丰度明显强于对照组(P<0.05)。结论:VEGFR2在痔垫的微血管生成发展中起着重要的作用,可能与痔病的发生及临床症状密切相关。展开更多
文摘目的观察长链非编码RNA(long-non-coding RNA,lncRNA)在胃肠肿瘤微环境中免疫细胞的作用机制,明确lncRNA以及同源基因HOXA远端转录本(HOXAtranscript at the distal tip,HOTTIP)、甘油醛-3磷酸脱氢酶(glycaraldehyde-3Phosphate dehydrogenase,GAPDH)在胃肠肿瘤中的表达。方法本研究为大鼠试验,于2022年4—12月选择100只成年雄性大鼠作为研究对象,长期喂养高硝酸盐食物,形成胃肠肿瘤后,进行胃癌手术或者结肠癌手术,探讨非编码RNA(non-coding,ncRNA)在胃肠肿瘤细胞中的表达并与癌旁组织表达能力对比,基于表达能力的不同,对比胃肠肿瘤大鼠的生存时间,最后对比RUNX1-IT1与Lv-NC细胞迁移增殖能力。结果lncRNA及同源基因在胃肠肿瘤中的表达结果中,HOTTIP在胃癌组织中的表达为(3.99±1.05),在癌旁组织的表达为(3.50±1.03),差异有统计学意义(t=2.356,P=0.021)。HOTTIP与GAPDH的引物都表现为单峰,有着较高的特异性;lncRNA及其同源基因在胃肠肿瘤预后中,使用Kaplan-Meier对预后与基因表达关系进行的研究中总生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05);在迁移实验及增殖实验中Lv-RUNX1-IT1细胞的迁移能力和增殖能力都有所降低。结论非编码RNA在胃肠肿瘤微环境当中,可有效抑制胃肠肿瘤细胞表达,对大鼠生存时间未造成较大影响,Lv-RUNX1-IT1细胞的迁移能力和增殖能力有所降低。
文摘目的:观察血管密度与血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在痔黏膜及黏膜下组织的表达,探讨VEGFR2在痔病发生机制中的作用。方法:痔患者组随机选取60例,正常对照组20例。测定痔患者和对照组的肛管静息压(RASP)、肛管收缩压(MASP)、直肠感知阈值(RSTV)、直肠最大容量阈值(RMTV),免疫组化检测组织中VEGFR2蛋白表达水平和微血管密度(MVD),RT-PCR方法检测组织中VEGFR2 m RNA的表达丰度。结果:痔组织与正常肛垫相比存在着明显的新生血管形成,痔组织与对照组中的MVD均值分别为5.59±0.98、3.92±0.81(P<0.05);VEGFR2染色评分分别为5.95±1.01、2.32±0.72(P<0.05),痔组织中VEGFR2 m RNA表达丰度明显强于对照组(P<0.05)。结论:VEGFR2在痔垫的微血管生成发展中起着重要的作用,可能与痔病的发生及临床症状密切相关。