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1986~1996年我院原发性肺癌病理类型变动趋势分析
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作者 宋兰英 闫文生 +1 位作者 杨红军 丁彦青 《中国慢性病预防与控制》 CAS 1999年第2期90-90,共1页
近20年来,肺癌发病率和死亡率呈上升趋势〔1〕。本文通过对我院1986~1996年原发性肺癌病理资料的分析,探索和了解肺癌的发生规律,为肺癌防治提供依据。1资料来源资料来自我院1986~1996年病理活检资料,统计支... 近20年来,肺癌发病率和死亡率呈上升趋势〔1〕。本文通过对我院1986~1996年原发性肺癌病理资料的分析,探索和了解肺癌的发生规律,为肺癌防治提供依据。1资料来源资料来自我院1986~1996年病理活检资料,统计支气管活检、肺穿、大体切除标本病理诊... 展开更多
关键词 肺癌 原发性 病理类型
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肺癌肉瘤的临床病理分析 被引量:13
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作者 宋兰英 邓敏 +2 位作者 李静茹 丁彦青 张洪海 《诊断病理学杂志》 CSCD 1999年第1期27-28,共2页
目的 探讨肺癌肉瘤( L C S) 的临床病理特点及其组织来源。方法 对4 例 L C S 进行临床资料回顾性调查、光镜观察。结果  L C S多见于50 岁以上男性,首发症状常为咳嗽、咯血。 L C S 以腺癌与纤维肉瘤共存者多见... 目的 探讨肺癌肉瘤( L C S) 的临床病理特点及其组织来源。方法 对4 例 L C S 进行临床资料回顾性调查、光镜观察。结果  L C S多见于50 岁以上男性,首发症状常为咳嗽、咯血。 L C S 以腺癌与纤维肉瘤共存者多见,其中两例可见胚胎性的支气管样结构。结论  L C S 临床特征与肺癌不易区别,组织学特征较支持单克隆起源学说。 展开更多
关键词 肺肿瘤 癌肉瘤 临床病理
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细胞因子和创伤后多器官衰竭 被引量:4
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作者 金丽娟 李建明 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 1995年第6期338-339,共2页
细胞因子和创伤后多器官衰竭金丽娟,李建明多器官衰竭(MOF)时的器官衰竭的特点是:①衰竭的器官不需直接受损。②从致病因素刺激到器官衰竭需历经数天乃至数周,可发生在远隔器官。这表明MOF是由循环因子介导的全身性过程。机... 细胞因子和创伤后多器官衰竭金丽娟,李建明多器官衰竭(MOF)时的器官衰竭的特点是:①衰竭的器官不需直接受损。②从致病因素刺激到器官衰竭需历经数天乃至数周,可发生在远隔器官。这表明MOF是由循环因子介导的全身性过程。机体不仅受到病因的直接损害,并且主动... 展开更多
关键词 创伤 多器官衰竭 细胞因子
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休克、多器官衰竭中血管内皮细胞与白细胞相互作用的共同通路 被引量:4
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作者 李建明 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 1996年第1期59-61,共3页
休克、多器官衰竭中血管内皮细胞与白细胞相互作用的共同通路李建明(综述)金丽娟(审校)1多器官衰竭的微循环学说多器官衰竭是临床上由于休克救治水平的提高而新出现的一种综合征。在多器官衰竭的前期机体的损伤与休克是一致的,只... 休克、多器官衰竭中血管内皮细胞与白细胞相互作用的共同通路李建明(综述)金丽娟(审校)1多器官衰竭的微循环学说多器官衰竭是临床上由于休克救治水平的提高而新出现的一种综合征。在多器官衰竭的前期机体的损伤与休克是一致的,只是后来这种损伤更加急剧,失去了限度... 展开更多
关键词 休克 多器官衰竭 白细胞 血管内皮细胞
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白藜芦醇甙对内毒素休克大鼠损伤器官的保护作用 被引量:13
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作者 张曼 金丽娟 金春华 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 1995年第6期352-354,共3页
为了寻找内毒素休克时损伤器官的保护方法,达到延缓和减轻器官损伤的目的,我们复制了大鼠内毒素休克模型,应用白藜芦醇甙处理,以探讨其对大鼠内毒素休克时损伤器官的保护作用。实验结果:白藜芦醇甙处理组大鼠的肝、肾、肺、肠组织... 为了寻找内毒素休克时损伤器官的保护方法,达到延缓和减轻器官损伤的目的,我们复制了大鼠内毒素休克模型,应用白藜芦醇甙处理,以探讨其对大鼠内毒素休克时损伤器官的保护作用。实验结果:白藜芦醇甙处理组大鼠的肝、肾、肺、肠组织的肿瘤坏死因子、丙二醛明显低于休克对照组(P<0.01);而超氧化物歧化酶则明显高于休克对照组(P<0.01);并且白黎芦醇甙处理组大鼠的肝、肾功能状态好于休克对照组,其肺灌洗液蛋白低于休克对照组(P<0.01)。说明,白藜芦醇甙对内毒素休克大鼠的损伤器官具有保护作用。 展开更多
关键词 白藜芦醇甙 休克 内毒素性 药理学
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