流式细胞术检测登革热患者T淋巴细胞研究

目的探讨登革热患者的免疫状况。方法流式细胞术检测登革热患者的T淋巴细胞,从而分析患者的免疫状况。结果与健康者的参考范围进行比较,发现登革热患者的T淋巴细胞比例相对于健康者显著降低。CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+的淋巴细胞百分比分别为(36.54±9.78)%、(17.7±10.01)%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);CD3^+CD4^+的淋巴细胞数为(49.98±240.2)cells/μL,差异有统计学意义(P<0.05)、CD3^+CD8^+细胞数为(380.9±364.6)cells/μL,差异有统计学意义(P<0.05),CD3^+细胞数(874.8±541.2)cells/μL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论登革热患者免疫状况异常,T淋巴细胞比例相对于健康者显著降低。

抗流感病毒药物神经氨酸酶抑制剂奥司他韦研究进展

高致病性禽流感H5N1病毒在亚州的爆发和2009新型H1N1病毒的全球性传播，提示设计与研发新型的抗流感药物尤为迫切。神经氨酸酶在病毒复制和传播中发挥重要作用，且活性中心高度保守，其抑制剂成为抗流感药物研发的热点。该文回顾了临床广泛使用的奥司他韦（osehamivir）药动学、药效学及耐药性方面的研究进展，为此药今后的临床应用提出建议。

γ-谷氨酰转肽酶/血小板比值对血清转氨酶正常的慢性HBV感染者肝纤维化的预测价值分析

目的探讨γ-谷氨酰转肽酶/血小板比值(GPR)预测转氨酶正常的慢性HBV感染者肝纤维化分期的价值。方法 2010年～2016年我院诊治的血清转氨酶正常的慢性HBV感染者202例,经肝活检诊断肝纤维化,计算GPR、AST与PLT比值指数(APRI)和基于4因素的肝纤维化指数(FIB-4)预测明显肝纤维化(≥F2)、进展期肝纤维化(≥F3)和早期肝硬化(F4)的效能。应用ROC曲线下面积(AUC)判断诊断效能。结果经肝组织病理学检查,本组发现F1、F2、F3和F4分别为82例、60例、39例和21例;F4组GPR、APRI和FIB-4分别为0.4(0.2,1.0)、(0.6±0.2)和1.6 (0.9,1.8),而F3组分别为0.2 (0.2,0.4)、(0.6±0.2)和0.9 (0.9,1.2),F2组则分别为0.2 (0.1,0.3)、0.4±0.2和0.9(0.7,1.3),差异显著(P<0.05);GPR预测明显肝纤维化(≥F2)、进展期肝纤维化(≥F3)和早期肝硬化(F4)的AUC分别是0.739、0.790和0.824,显著高于APRI(分别为0.547、0.731和0.736,P<0.05);GPR预测肝纤维化≥F3的AUC为0.790,显著高于FIB-4(0.748,P<0.05),而FIB-4预测肝纤维化≥F2的AUC为0.777,显著高于GPR(0.739,P<0.05),FIB-4和GPR预测肝硬化(F4)的效能之间无显著性差异(分别为0.824和0.792,P>0.05)。结论 GPR可以预测转氨酶正常的慢性HBV感染者肝纤维化分期,其效能优于APRI,而与FIB-4相比,各有优缺点。GPR可以作为对转氨酶正常的慢性HBV感染者肝纤维化一个无创生化预测指数。

输血传播病毒与乙型肝炎病毒重叠感染患者的临床分析

目的:了解输血传播病毒(TTV)在乙型肝炎患者中的感染情况及对肝脏病变和乙型肝炎病毒复制的影响。方法:采用巢式聚合酶链反应对我院340例乙型肝炎患者TTVDNA进行检测,并同期检测乙型肝炎相关病毒学指标和HBVDNA载量。结果:49例患者TTVDNA呈阳性,分别为急性肝炎3例、慢性肝炎29例、重型肝炎5例、肝炎后肝硬化12例。TTV重叠感染组和单纯HBV感染组各项肝功能指标改变差异有显著性;而两组HBVDNA载量差异无显著性。结论:TTV可在急性、慢性、重型乙型肝炎和乙型肝炎后肝硬化等患者中检出,并加重其肝脏的病变,但不能影响HBV的复制。

多西他赛对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的治疗作用

【目的】研究多西他赛对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的作用及可能机制。【方法】50只雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组(control)、多西他赛组(control+DTX)、野百合碱组(MCT)、野百合碱+溶媒组(MCT+SOL)和野百合碱+多西他赛组(MCT+DTX)。后3组大鼠一次性腹腔注射野百合碱(60 mg/kg)建立肺动脉高压模型。野百合碱注射后第21天和第28天,经尾静脉注射多西他赛(5 mg/kg)或溶媒进行干预。多导生理记录仪测定大鼠右心血流动力学,计算右心室肥厚指数(RVHI);左肺病理切片行van Geison染色,光镜下观察肺内小动脉病理改变,并计算肺小动脉中膜厚度与血管直径比值。Western blotting检测右肺组织中p-PDGFR和PDGFR的表达水平。【结果】与control组相比,MCT和MCT+SOL组大鼠的RVSP、RVHI、肺小动脉中膜厚度与血管直径比值、p-PDGFR和PDGFR的表达均显著增加(P <0.05);与MCT+SOL组相比,MCT+DTX组RVSP、RVHI、肺小动脉中膜厚度与血管直径比值、p-PDGFR和PDGFR的表达均显著下降(P <0.05);Control+DTX组与control组相比,以上指标的差异均无显著性(P>0.05)。【结论】多西他赛可降低野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压、减轻肺血管重构,其机制可能与抑制PDGFR的表达及其磷酸化有关。

非甲-非庚型肝炎患者血清中输血传播病毒的检测

目的 了解非甲－ 非庚型肝炎患者血清中输血传播病毒（ｔｒａｎｓｆｕｓｉｏｎ ｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｄ ｖｉｒｕｓ，ＴＴＶ） 的感染情况及临床特点。方法 用半巢式聚合酶链反应方法检测２０ 例非甲－ 非庚型肝炎患者血清中ＴＴＶ－ ＤＮＡ，特异性引物位于ＴＴＶ基因组的ＯＲＦ１ 保守区。结果 ２０ 例非甲－ 非庚型肝炎患者中，有５ 例存在ＴＴＶ 感染。ＴＴＶ感染者病程有轻有重，表现为急性无黄疸性肝炎、急性黄疸性肝炎及轻度慢性肝炎。结论 非甲－ 非庚型肝炎的患者中存在ＴＴＶ的感染，并可能是致病原因。临床表现为急性或轻度慢性肝炎。ＴＴＶ除血传播外，可能存在肠道传播。

游轮聚集性新型冠状病毒肺炎的临床表现和辅助检查特点

目的:分析游轮聚集性新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的临床表现和辅助检查特点。方法:回顾性分析2020年1月20日至3月9日于本院就诊的“世纪梦号”游轮上COVID-19患者9例的临床资料,收集患者的一般资料、临床表现、实验室检查和胸部CT检查结果并进行分析。结果:(1)共收治游轮上感染的4个家庭9例COVID-19患者,1个家庭共3例患者来源于武汉,其他均来源于广州;传播途径以呼吸道飞沫为主;人群普遍易感,尤其有基础疾病者。所有患者疾病潜伏期长短不一,但都在离开游轮14 d内。(2)患者临床症状普遍较轻,均有咳嗽;咽干或咽痛5例,发热、乏力较少见。(3)2例患者血气分析示氧分压下降,肝功能轻度异常5例,所有患者肾功能均基本正常;咽拭子新型冠状病毒(2019-nCoV)核酸检测均为阳性,存在支气管内粘液栓的1例患者核酸检测持续未转阴。(4)大部分患者呈病毒性肺炎典型CT改变,武汉患者和有基础疾病者CT改变较明显。结论:COVID-19聚集性发病风险较高,潜伏期长短不一,有公共场所传染源接触史者需早隔离、早诊断、早治疗。

2016-2018年广州市某医疗机构人类免疫缺陷病毒感染者和艾滋病患者的晚发现情况及影响因素

目的了解广州市某医疗机构新确证人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者和艾滋病(AIDS)患者的晚发现情况及影响因素。方法采集2016-2018年新确证HIV感染者/AIDS患者的乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝外周血样本,检测CD4^+T淋巴细胞计数绝对值。采用多变量logistic回归模型分析病例首次CD4^+T淋巴细胞计数≤200个/μl的影响因素。结果病例首次CD4^+T淋巴细胞计数范围为2~1222个/μl,38.86%(265/682)的病例首次CD4^+T淋巴细胞计数≤200个/μl。病例首次CD4^+T淋巴细胞计数检测≤200个/μl的比例逐年下降,差异有统计学意义(χ^2=11.110,P=0.004)。不同确证年份、性别、年龄、婚姻状况、文化程度和感染途径病例的CD4^+T淋巴细胞计数检测结果分布差异有统计学意义(P均<0.05)。多变量logistic回归模型分析显示,≥50岁年龄组病例发生首次CD4^+T淋巴细胞计数≤200个/μl的风险高于≤30岁年龄组(OR=3.21,95%CI=2.06~5.01,P<0.001);异性传播和传播途径为"其他"的病例首次CD4^+T淋巴细胞计数≤200个/μl的风险均高于同性传播感染者(OR=2.25,95%CI=1.59~3.18;OR=2.84,95%CI=1.77~4.56,P均<0.001)。结论广州市某医疗机构2016-2018年新确证HIV感染者/AIDS患者的首次CD4^+T淋巴细胞计数≤200个/μl的比例偏高,但呈逐年下降趋势,应结合当地疫情,针对高危人群加强专题调查及宣传教育,提高检测覆盖率,早发现,早治疗。

HIV孕妇合并乙肝病毒感染对妊娠结局的影响

目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)合并乙肝病毒(HBV)感染对妊娠结局的影响。方法选取广东省广州市第八人民医院2009年1月至2016年5月收治的HIV孕妇306例,其中HIV合并HBV感染孕妇64例(肝功能正常38例,肝功能异常26例),单纯HIV感染孕妇242例,所有孕妇采取安全分娩及人工喂养等综合干预措施,观察各组妊娠结局、新生儿情况。结果 HIV合并HBV感染中,肝功能异常组产后出血和胎膜早破的比例均为26.92%,明显高于肝功能正常组及单纯HIV感染组(产后出血:χ~2值分别为4.335、10.774,均P<0.05;胎膜早破:χ~2值分别为4.335、15.363,均P<0.05);HIV合并HBV感染中肝功能正常组与单纯HIV感染组早产、产后出血、妊娠期高血压疾病及胎膜早破比较差异无统计学意义(χ~2值分别为0.000、0.002、0.020、0.000,均P>0.05);HIV合并HBV感染中,肝功能异常组死胎和新生儿窒息的比例分别为15.38%和26.92%,明显高于肝功能正常组及单纯HIV感染组(χ~2值分别为11.363、11.570,均P<0.05);各组存活婴儿随访期间HIV及HBV感染情况比较差异无统计学意义(χ~2值分别为0.376、0.000,均P>0.05)。结论 HIV合并HBV感染中,肝功能异常对妊娠结局有较明显的影响,产前检测应重视孕期肝功能检测。

HBV小鼠动物模型的研发进展

HBV是导致肝硬化和肝细胞癌的主要原因。目前全球约有2.4亿HBV感染者,其中每年约100万人死于HBV所引起的肝脏疾病,是全球主要的公共卫生问题之一。然而HBV是宿主种属特异性极强的嗜肝病毒,只能在几种特定的动物中感染复制。因此,研究支持HBV感染的动物模型,对HBV感染和致病机制的认识,以及有效治疗方案的快速研发具有重要的作用。当前,HBV感染模型的不断升级有力推动了HBV的病毒学研究,特别是HBV小鼠模型的不断开发为HBV研究提供了便捷的研究工具,本文将对这一领域的研究作一综述。

聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林治疗人类免疫缺陷病毒合并丙型肝炎病毒感染者最佳时机的探讨

目的探讨聚乙二醇干扰素α（Peg—INFα）联合利巴韦林（RBV）治疗人类免疫缺陷病毒（HIV）合并丙型肝炎病毒（HCV）感染者的最佳时机。方法为前瞻性多中心研究，A组：158例，HIV合并HCV感染者；B组：对照组，60例，单一HCV感染者，均接受Peg—INFα联合RBV标准治疗。A组根据CD4^＋T淋巴细胞计数分为3个亚组：A1组，79例，CD4^＋T淋巴细胞〉350个／μl，先抗HCV治疗再进行联合抗病毒治疗（cART）；A2组，45例，CD4^＋T淋巴细胞200～350个／μl，先给予cART，耐受后开始抗HCV治疗;A3组，34例，CD4^＋T淋巴细胞〈200个／μl，先给予cART，待CD4^＋T淋巴细胞〉200个／μl开始抗HCV治疗。比较各组及亚组问抗HCV的疗效。对于服从正态分布、方差齐性资料两组之间采用t检验，计数资料采用χ^2检验（或Fisher确切概率法），非正态数据采用Mann-Whitney U检验。多组均数比较采用单向方差分析，随后进行SNK检验。多组疗效比较采用多个独立样本非参数检验。结果各组及亚组年龄、基线HCVRNA水平，差异无统计学意义（P值均〉0．05）。两组意向性分析：A组完全早期病毒学应答率（cEVR）率75．3％（119／158），治疗结束时病毒学应答（eTVR）率68．4％（108／158），持续病毒学应答（SVR）率48．7％（77／158）；B组cEVR率93．3％（56／60），eTVR率90．0％（54／60），SVR率71．7％（43／60），A组各疗效指标明显低于B组，差异有统计学意义（P值均〈0．05）。经过符合方案分析，A组cEVR率仍低于B组（P〈0．05），但eTVR率及SVR率与B组比较，差异无统计学意义（P值均〉0．05）。A组各亚组间疗效比较，意向性分析：A1亚组cEVR率78．5％（62／79），eTVR率68．4％（54／79），SVR率41．8％（33／79）；A2亚组cEVR率75．6％（34／45）。eTVR率80．0％（36／45），SVR率64．4％（29／45）；A3亚组cEVR率67．6％（23／34），eTVR率52．9％（18／34），SVR率44．1％（15／34）。A2亚组的eTVR率、SVR率分别明显高于A3、A1亚组，差异有统计学意义垆值均〈0．05）。经过符合方案分析，各亚组疗效的差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论HIV合并HCV感染使用Peg—INFα-2a联合RBV可获得良好抗HCV疗效，患者CD4^＋T淋巴细胞计数为200个／μl时，是开始抗HCV治疗的最佳时机。

慢性乙型肝炎病毒感染者程序性死亡因子1基因拷贝数和mRNA的表达水平

目的研究慢性HBV感染者程序性死亡因子1（PD-1）基因的拷贝数和mRNA表达水平，以及在不同临床表现患者间的差异。方法实时荧光定量PCR法检测健康对照者27例（对照组）、慢性HBV携带者31例（携带组）、慢性重型肝炎患者19例（重肝组）、乙型肝炎相关性原发性肝癌患者29例（肝癌组）的外周血单个核细胞PD-1基因拷贝数及其mRNA的表达水平，分析各组间PD-1基因拷贝数及其mRNA水平表达的差异，以及PD-1基因拷贝数与其mRNA表达水平的关系。两组间率比较用Chi-square检验，多个样本间比较用秩和检验，多个样本间PD-1mRNA表达水平的两两比较用秩变换分析。结果106份样本中，PD-1基因拷贝数变异范围为0～3拷贝，单拷贝率在对照组、携带组、重肝组和肝癌组分别为37．o％、35．5％、26．3％和6．9％；2拷贝率分别为55．6％、58．毗、63．20／0和82．8％；3拷贝率分别3．7％、6．5％、10．5％、10．3％。将2～3拷贝合并，称为多倍体，多倍体率在对照组、携带组、重肝组和肝癌组分别为59．3％、64．5％、73．7％、93．1％，4组间PD-1基因多倍体率比较，x^2=9.583，P〈0.05，差异有统计学意义。与肝癌组比较，对照组和携带组多倍体率更低，X^2值分别为8．985、7．215，P值均〈0．05，差异有统计学意义。对照组、携带组、重肝组、肝癌组PD-1平均基因拷贝数分别为1．59士0．63、1．70±0．52、1．84±0．60、2．00±0．37。对照组、携带组、重肝组、肝癌组PD-1mRNA表达水平中位数分别为0．00254、0．00272、0．00255、0．00133。携带组、重肝组、肝癌组PD-1基因拷贝均数呈逐步上升趋势，而PD-1mRNA表达则呈下降趋势。3组慢性HBV感染者中，肝癌组、重肝组、携带组2个拷贝数个体的PD-1mRNA表达所对应的平均秩分别为19．59、32．57、33．22，肝癌组平均秩低于重肝组和携带组，F=5．395，P值均〈0．05，差异有统计学意义。结论（1）慢性HBV感染者PD-1基因拷贝数及其mRNA表达在不同临床表现的人群中的分布存在差异；（2）PD-1基因多拷贝的慢性HBV携带者值得长期随访。

2009年广东省甲型流行性感冒暴发流行期间首株甲型H1N1流行性感冒病毒血凝素基因分析

目的 检测和分析2009年广东省甲型流行性感冒（流感）暴发流行期间首株甲型H1N1流感病毒血凝素（HA）基因.方法 对2009年广东省首例确诊的甲型H1N1流感患者的咽拭子进行病毒分离,取细胞培养上清液提取病毒核酸,采用HA基因的特异性引物进行RT-PCR,PCR产物进行克隆、测序和同源性分析.结果 获得2009年广东省首株甲型H1N1流感病毒的HA基因,大小为1710 bp,命名为A/GuangzhouSB/01/2009（H1N1）HA,GenBank登录号为GQ268003.与疫情发源地近期报告的277株甲型H1N1流感病毒的HA基因比对,同源性为99.0%～99.8%;其中与美国报告的病毒株的同源性高达99.8%,与患者发病前曾到美国旅游的流行病学史一致.与25株中国季节性甲型H1N1流感病毒的HA基因比对,同源性为72.3%～85.6%.结论 2009年广东省甲型流感暴发流行期间首株甲型H1N1流感病毒与目前流行的甲型H1N1流感病毒同源性高,与中国季节性甲型H1N1流感病毒同源性较低.

减毒水痘病毒对乙型肝炎病毒复制的影响

目的 观察减毒水痘病毒对乙型肝炎病毒复制的影响。方法 分别用减毒水痘病毒接种鸭乙型肝炎模型和ＨｅＰＧ２ ２．２．１５细胞，以斑点杂交和ＥＩＡ方法分别检测鸭血清中ＤＨＢＶ ＤＮＡ和细胞培养上清液中ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ的含量。结果 减毒水症病毒两个剂量组均显示鸭血清病毒量下降，２００ｐｆｕ／ｋｇ组在给药后第１０天和停药５ｄ时， ＤＨＢＶ ＤＮＡ吸光度（Ａ）平均值分别由给药前１．１７ ± ０．２９降至０．５９ ± ０．４５和 ０．２１± ０．２１，相比差异有显著意义（ｔ＝３．５１， Ｐ＜０．０１和ｔ＝ ７．５４，Ｐ＜０．００１）；４００ｐｆｕ／ｋｇ组在给药后第５、１０天ＤＨＢＶ ＤＮＡ无下降，停药５ｄ时ＤＨＢＶ ＤＮＡ Ａ平均值由给药前０．７０± ０．２５降至０．３２ ± ０．１７，差异有显著意义（ｔ＝３．５８，Ｐ＜０．０１）；减毒水症病毒对２．２．１５细胞分泌ＨＢｅＡｇ、ＨＢｓＡｇ均有抑制作用，最大抑制率分别为６１％和３３％，对ＨＢｅＡｇ的抑制较ＨＢｓＡｇ强。结论 减毒水症病毒在鸭乙型肝炎模型上可以显著降低血清ＤＨＢＶ ＤＮＡ水平；在体外能够直接抑制２．２．１５细胞分泌ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ，提示该病毒可能对乙型肝炎病毒复制有?

广东地区慢性丙型肝炎患者IL28B基因多态性与抗病毒疗效的关系

目的 研究广东地区慢性丙型肝炎患者（CHC）白细胞介素28B（IL28B）基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）的分布特点及其与抗病毒疗效之间的关系,为合理选择经济有效的个体化抗病毒治疗方案提供依据,提高CHC的治疗应答率.方法 对74例CHC患者给予聚乙二醇干扰素（PEG-IFN）联合利巴韦林（RBV）抗病毒治疗,疗程48周或72周,停药后随访24周.通过PCR测序,检测所有患者的IL28B（rs8099917、rs12979860、rs12980275）位点SNP,以快速病毒学应答率（RVR）及持续病毒学应答率（SVR）作为疗效的主要评价指标,比较IL28B不同基因型与抗病毒疗效的关系,评估IL28 BSNP在CHC患者治疗应答中的作用.结果 74例患者中,rs8099917位点基因型为TT、TG、GG各63（85.1％）、11（14.9％）、0（0％）例,rs12979860位点基因型为CC、CT、TT各60（81.1％）、14（18.9％）、0（0％）例,rs12980275位点基因型为AA、AG、GG各57 （77.0％）、17（23.0％）、0（0％）例.对HCV 1型患者,上述三个位点中仅rs12979860 CC型与SVR有关,结果有统计学差异（SVR组vs NonSVR组,88.4％ vs 58.3％,P＜0.05）;对非HCV1型患者,rs8099917、rs12979860、rs12980275三个位点与RVR和SVR无关,结果无统计学差异（P＞0.05）.结论 广东地区CHC患者IL28B基因rs8099917、rs12979860、rs12980275位点分别以TT、CC、AA为主;对于HCV 1型CHC患者,rs12979860位点的基因型可以作为治疗前SVR的一个重要预测因子.

人类基因组拷贝数变异与疾病的关系及检测方法

随着分子生物学技术的发展，近年来发现人类基因组中亚显微结构变异的大量存在，其中基因组拷贝数变异（CNVs）是亚微观结构变异的一种莺要形式。CNVs在人类基因组中广泛分布，覆盖超过10％的人类基因组，包括数百万的功能基因及其调控序列，从而影响基因的表达，造成人群对疾病的易感性、药物的反应性及个体表型的差异。目前，检测CNVs的方法分为全基因组范围的检测和目的区域的检测两种类型。此文就CNVs与疾病的关系及CNVs检测方法两方面的研究进行综述。

HIV/HBV合并感染者HBV Pre-S/S区抗原表位变异分析

目的分析HIV/HBV合并感染者外周血中HBV Pre-S/S区抗原表位变异特征,为研究合并感染致病机制提供实验依据。方法收集广州市第八人民医院感染病中心2009年1月份至2011年12月份收治慢性HBV感染者的基本信息和实验室检查资料,按治疗前HIV抗体检测结果分为HIV/HBV合并感染组、HBV单一感染组,采集患者外周血,提取血清中HBV DNA,采用巢式PCR法扩增HBV DNA的Pre-S/S基因,将获得的PCR产物进行序列测定(直接测序法)后,采用ContigExpress软件进行序列拼接、BioEdit软件进行序列比对,参照相应基因型HBV的标准序列,分析比较HIV/HBV合并感染和HBV单一感染两组的HBV Pre-S/S区抗原表位变异。统计学处理采用χ^2检验,软件为SPSS19.0。结果成功扩增HBV Pre-S/S基因的患者共150例,其中HIV/HBV合并感染者90例,HBV单一感染者60例,两组患者性别、年龄、基因型、HBeAg状态、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)比较无统计学差异;HBV Pre-S/S各表位变异分析结果:HIV/HBV合并感染组所有的细胞毒性T细胞(CTL细胞)表位变异发生率均偏高,其中Pre-S2 aa1-15表位变异发生率比较有统计学意义(χ^2=6.964,P=0.008);PreS2 aa1-15表位变异中缺失发生率合并感染组(11.1%)高于HBV单一感染组(3.3%)(χ^2=2.959,P=0.085)。B细胞表位中,Pre-S2 aa1-26 HIV/HBV合并感染组的变异发生率显著高于HBV单一感染组,差异有统计学意义(χ^2=6.924,P=0.010),其余B细胞表位在两组间比较无统计学意义(P值均>0.05);两组间辅助性T细胞(Th细胞)表位变异发生率比较均无统计学意义(P值均>0.05)。结论合并HIV感染可增加HBV Pre-S/S区CTL细胞表位变异,尤其是Pre-S2区5′端表位变异,提示HBV变异与宿主免疫状态相关,为进一步研究HIV/HBV合并感染的致病机制提供了可靠资料。

HIV合并HCV感染患者的血液相关检测分析

目的分析艾滋病病毒(HIV)/丙型肝炎病毒(HCV)合并感染人群抗病毒治疗前血液相关检测结果特征及其对临床治疗的指导价值。方法回顾性分析广州市第八人民医院2009-2016年间收治的HIV感染者/AIDS病人(简称HIV/AIDS病人)、HIV/HCV合并感染者和HCV感染者抗病毒治疗前的实验室检测资料,对收集的病人免疫细胞计数和血常规相关检测指标,采用秩和检验进行统计分析,统计软件为SPSS 19.0。结果共入组196例病人,其中HIV单一感染者75例,HIV/HCV合并感染者76例,HCV单一感染组45例。分析HIV单一感染组和HIV/HCV合并感染组之间CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数及CD8+T淋巴细胞(简称CD8细胞)计数、CD4/CD8比值,结果显示:HIV/HCV合并感染组的CD4细胞、CD8细胞计数和CD4/CD8比值较HIV单一感染组无显著差异(Z=-1.319,P=0.187;Z=-0.171,P=0.864;Z=-1.560,P=0.119);三组间血常规各项指标检测结果显示:HIV/HCV合并感染组红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度、RBC差值、HGB差值与HIV单一感染组及HCV单一感染组比较差异均有统计学意义(P均<0.05),HIV单一感染组与HCV单一感染组间差异无统计学意义(P >0.05)(除MCH外)。结论排除肝功能异常的影响后,合并HCV感染未显著影响HIV/AIDS病人外周血免疫细胞计数,但合并HCV感染的HIV/AIDS病人抗病毒治疗前更易发生贫血,且以小细胞低色素性贫血类型为主,提示HIV/HCV合并感染者的临床治疗需要更多关注贫血发生。

HBeAg状态对HIV／HBV合并感染者免疫重建的影响

目的 探讨HIV/HBV合并感染者治疗前HBeAg状态与接受HAART后免疫重建的关系.方法 广州市第八人民医院2009—2011年间收治的HIV/AIDS合并HBV感染者按治疗前HBeAg状态分为HBeAg阳性组（39例）和HBeAg阴性组（36例）,以同期基线CD4^＋T细胞水平匹配的HIV单一感染者设为对照组（60例）;收集抗病毒治疗前及接受抗病毒治疗后随访第2、4、6年的外周血CD4^＋、CD8^＋细胞计数及CD4^＋/CD8^＋比值检测结果;采用SPSS19.0软件对接受HAART前后3组数据进行统计分析.结果 三组患者在HAART过程中病毒抑制和CD4^＋T细胞回升均良好.HBeAg阴性合并感染组CD4^＋T细胞计数和CD4^＋/CD8^＋比值在第2、4、6年均较HIV单一感染组持续偏低,其中第6年的CD4^＋/CD8^＋比值差异具有统计学意义（Z=-2.425,P〈0.05）.HBeAg阳性合并感染组与HBeAg阴性合并感染组在第2、4、6年的CD4^＋T计数和CD4^＋/CD8^＋比值差异虽无统计学意义（P均〉0.05）,但后者的CD4^＋/CD8^＋比值持续低于前者.HBeAg阳性合并感染组与HIV单一感染组在4个时间节点的比较均无差异.结论 HAART前HBeAg阴性的HIV/HBV合并感染者免疫重建延缓,其机制有待深入研究.