广州市职业健康监护和职业病发病状况分析

目的分析广州市职业健康监护工作和职业病发病的特点。方法对1993至2002年全市劳动卫生工作情况汇总资料进行职业健康监护和职业病发病状况的回顾性研究。职业健康监护体检资料按时间顺序每5年分一组,共分两组,即1993至1997年为第1组,1998至2002年为第2组。结果10年职业健康监护体检年平均受检率均在75%以上。第2组噪声听力损伤、观察对象、物理因素重点监护人员和粉尘、化学因素禁忌证人员明显高于第1组,差异有统计学意义(P<0.01)。第1组新发慢性职业病共91例,第2组181例,两组发病率的差异有统计学意义(P<0.05),其中化学中毒和噪声听力损伤的发病率上升明显,两组尘肺的发病率差异无统计学意义(P>0.05)。10年共发生各类职业病581例,其中急性中毒309例,占53.18%,慢性职业病272例,占46.82%;慢性职业病中尘肺占16.70%,铅和苯化学中毒占16.87%。随着时间的推移,尘肺、化学因素中毒和总职业病患者发病工龄趋于年轻化,发病工龄也明显缩短,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论广州市初步建立了一个较规范的职业健康监护体系。体检中检出的噪声职业性重点监护和粉尘、化学因素禁忌证人员明显上升;职业病发病明显上升,以急性职业中毒和尘肺、铅和苯中毒为主;慢性职业病患者发病年龄趋于年轻化,发病工龄缩短。

职业性亚急性1，2-二氯乙烷中毒颅内压升高救治的探讨

目的探讨职业性亚急性1，2-二氯乙烷中毒患者中颅内压升高的救治方法。方法2009至2013年广州市职业病防治院收治职业性亚急性1，2-二氯乙烷中毒患者60例，回顾性分析其中以颅内压升高为主要临床表现的职业性亚急性1，2-二氯乙烷中毒病例32例，对其临床资料及治疗方法进行归纳总结。结果32例患者起病后表现以头晕、头痛、反应迟钝等神经系统损害症状为主；可出现轻度肝功能损害，肾功能基本正常。脑电图检查正常脑电图8例（29．63％），轻度异常脑电图9例（33．33％），中、重度异常脑电图10例（37．04％）。头颅CT异常表现为不同程度的弥漫性脑白质病变，双侧基底节、丘脑、放射冠区及小脑齿状核异常信号影，双侧大脑广泛脑水肿和（或）脑肿胀；32例患者中5例突发出现脑疝（其中3例行去骨瓣减压手术），4例死亡，9例症状好转，但颅内压未恢复正常而自动出院，19例颅内压恢复正常出院。32例患者平均颅内压为262．5mmH2O，颅内压恢复正常时间平均120．1d（10～280d），住院平均时间171．8d。结论职业性亚急性1，2-二氯乙烷中毒患者颅内压升高持续时间约9个月余，治疗上以脱水、激素及营养神经药物为主，早期积极防治脑水肿、抗自由基及高压氧治疗，出现脑疝时及时手术治疗，对促进痊愈、减少后遗症有确切疗效。病程中颅内压下降缓慢但预后良好。

某市流水线作业工人人格特征与职业应激的关系

目的了解某市流水线作业工人人格特征与职业应激的关系。方法应用职业应激测量工具（OSI）和艾森克个性问卷（EPQ）对某市452名流水线作业工人进行测试。结果EPQ量表的N分与职业应激因素、躯体不适、行为类型评分呈正相关（r值分别为0．196、0．202、0．164，P〈0．01），与心理卫生水平评分呈负相关（r=-0．196，P〈0．01）；P分与职业应激程度、躯体不适评分呈正相关（r值分别为0．128、0．218，P〈0．01），与工作满意感、应付策略评分呈负相关（r值分别为-0．146、-0．140，P〈0．01）；E分、L分与行为类型评分呈负相关（r值分别为-0．159、-0．138，P〈0．01）；E分与应付策略评分呈正相关（r=0．176，P〈0．01），L分与职业应激程度、躯体不适、对周围事件的解释评分呈负相关（r值分别为-0．139、-0．140、-0．111，P〈0．01，P〈0．05）。结论具有神经质倾向、精神质倾向和性格内向的个性特征者对职业应激因素的负性主观评价更多，其身心健康状况较差。

职业性亚急性1,2-二氯乙烷中毒致精神行为异常13例

2009—2013年本院收治13例以精神行为异常为主要临床表现的职业性亚急性1,2-二氯乙烷中毒病例,均表现为反应迟钝、精神行为异常,其中同时伴有计算力、记忆力下降12例,构音障碍3例,脑水肿4例,脑电图异常11例。头颅CT示不同程度的弥漫性脑白质病变,其中1例同时伴有脱髓鞘改变。经治疗,12例患者精神行为异常缓解后出院,1例转送精神病院继续治疗。职业性亚急性1,2-二氯乙烷中毒起病后可表现精神行为异常,病理机制可能与脑组织中氨基酸类神经递质的释放相关。经过营养脑细胞、镇静、高压氧等综合治疗,预后尚可。

广州市不同工业行业职工主要死因分析

目的 比较广州市不同工业行业职工的主要死因。方法 将广州市工业系统参照中国卫生监督统计报告表行业分类分为 6个行业 ,以 1989～ 1992年实施职业健康监护系统中建立的 795 4 7名年龄≥ 35岁的工厂职工个体健康档案为基础资料 ,按前瞻性队列研究方法 ,随访至 1998年 12月 31日 ,登记队列中职工的生存状态和死亡原因 ,计算粗死亡率 ,用Cox比例风险模型计算RR及 95 %CI。结果 (1) 795 4 7名职工中 ,男 4 935 5人、女 30 192人 ,平均年龄 (43.8± 6 .5 )岁 ,6 4 %的职工年龄在 35～4 4岁 ,各行业职工年龄相近 ,相差± 1岁 ;4 1%的职工接触职业有害因素 ,石化行业职业有害因素接触率最高 (5 3.9% ) ,冶金行业次之 ,机械行业最低 (30 .2 % )。 (2 )截至 1998年 12月 31日 ,平均追踪 (8.0±1.3)年 ,共 6 335 10人年 ;共有 15 77名职工死亡 ,总死亡率为 2 4 8.9/ 10万人年 ,其中橡胶行业总死亡率最高 ,其次为冶金和石化行业 ,主要死因为恶性肿瘤、血管疾病和呼吸系统疾病 ,占总死亡人数的 80 .3%。(3)全死因和血管疾病的粗死亡率橡胶行业排第一位 ,恶性肿瘤和呼吸系统疾病粗死亡率则为冶金行业排第一位。 (4)调整各相关因素后 ,以轻工行业为对照 (RR为 1.0 ) ,发现冶金行业的恶性肿瘤和呼吸系统疾病的RR(

职业接尘及吸烟致呼吸系统疾病死亡危险度比较的队列研究

目的比较接尘、吸烟对呼吸系统疾病死亡的影响。方法在1989年至1992年广州建立职业健康监护档案的基础上对30岁以上、职业接触粉尘和无粉尘接触的80 987名工人进行前瞻性队列研究。结果(1)队列平均年龄43．5岁,职业性粉尘接触率16．3%,吸烟率43．7%,饮酒率33．5%。(2)队列平均随访8年,35人失访,失访率0．04%,总死亡1593人中,219人死于肺癌,90人死于非恶性肿瘤性呼吸系统疾病。(3)调整相关因素后,相对于不吸烟者,吸烟者肺癌死亡相对危险度(RR)为3．32,是粉尘接触者相对于无粉尘接触者肺癌死亡RR(1．53)的2．2倍。粉尘接触者非恶性肿瘤性呼吸系统疾病死亡RR为2．41,是吸烟者(1．89)的1．28倍。尤其是矽尘接触者,其非恶性肿瘤性呼吸系统疾病死亡RR为5．72,是吸烟者的3．03倍。既接触粉尘又吸烟,呼吸系统疾病死亡RR增加更明显。(4)男性吸烟者呼吸系统疾病死亡危险分别随日吸烟量、烟龄的增加而增加。结论职业接触粉尘和吸烟均可引致超额的呼吸系统疾病死亡,两者存在协同作用。吸烟致肺癌死亡RR高于接尘,而致非恶性肿瘤性呼吸系统疾病死亡RR则低于接尘。吸烟与呼吸系统疾病死亡危险存在明显的剂量-效应关系。

瞬态诱发耳声发射检测职业性听力损伤的可行性研究

目的 :探讨瞬态诱发耳声发射 (TEOAE)检测职业性听力损伤的可行性及临床应用价值。方法 :选择 90例 (180耳 )噪声暴露工人为实验总组 ,按噪声暴露时间长短又分为 1、2、3组 ;另选 11例 (2 2耳 )正常听力青年人作为对照组 ,行纯音听阈和TEOAE测试。结果 :各实验组纯音听阈值明显高于对照组 ,TEOAE总重复率、幅值和信噪比及各频段重复率、幅值和信噪比明显低于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。实验 1、2、3组间比较 ,随着噪声接触时间的增加 ,各频率点纯音听阈提高 ,TEOAE总重复率、幅值和信噪比及各频段重复率、幅值和信噪比变小 ,在 2 .5 0～ 3.5 0kHz和 3.5 0～ 4 .5 0kHz频段最明显。结论 :用TEOAE检测职业性听力损伤是可行的 ,有临床应用价值 ,最敏感频段为 2 .5 0～ 3.5 0kHz和 3.5 0～ 4 .5 0kHz频段。

中、重度儿童铅中毒Ⅰ值的意义及治疗

目的分析中、重度儿童铅中毒中每毫克依地酸钙钠的排铅量比值（Ⅰ值）的意义及其治疗,为儿童铅中毒的合理诊断及治疗提供依据。方法对2009年3月~2011年8月我科住院的51例中、重度儿童铅中毒进行回顾性分析,使用火焰原子吸收光谱法（FAAS）测定血铅、尿铅水平,按《儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则（试行）》筛选并治疗,其中中度中毒7例（13.7%）,重度中毒44例（86.3%）,并计算I值。结果中度铅中毒患儿Ⅰ值均小于0.6,重度铅中毒患儿中Ⅰ值大于0.6仅为13.6%（6例）。结论 I值对中、重度儿童铅中毒诊断性驱铅意义不大,应根据儿童铅中毒分级及临床症状驱铅,以免耽误治疗及影响儿童的生长发育。

耳声发射及多频稳态诱发电位在职业性听力损伤诊断中的意义

目的探讨多频稳态诱发电位(ASSR)及瞬态诱发耳声发射(TEOAE)在职业性听力损伤诊断中的应用。方法以87名高频听损≥50 dB和语频听损≥25 dB的噪声作业人员为调查对象,进行TEOAE及ASSR测试。结果87名患者中检出TEOAE共71名,其中有17名纯音听阈0.5、1.0、2.0、4.0 kHz的平均值>50 dB;平均值>50 dB的16名未能检出TEOAE,证实是患者的真实听阈。16名未能检出TEOAE及检出TEOAE的71名中54名纯音听阈的平均值<50 dB的患者,ASSR听阈与纯音测听听阈相符;在检出TEOAE的纯音听阈平均值>50 dB的17名患者中,3名患者ASSR值在正常参考值范围,纯音测听听阈比ASSR听阈高,诊断为伪聋;其他14名人员的纯音听阈与ASSR值差异也比较大,有夸大性聋。结论TEOAE、ASSR对职业性听力损伤的听力评估具有重要的临床意义。

慢性铅接触者胸腺输出近期功能的研究

目的分析铅接触者外周血T细胞受体删除DNA环（TRECs）的含量，了解其初始T细胞含量和胸腺近期输出功能，从而研究其免疫功能的情况。方法采用实时定量PCR方法检测10例铅接触者外周血TRECs含量，与11例非铅接触者进行比较；采用双变量相关分析法和偏相关分析法分析铅接触组TRECs水平与年龄、工龄、血铅、尿铅、血锌原卟啉（ZPP）和尿δ-氨基-γ-酮戊酸（δ-ALA）浓度的关系。结果10例铅接触者TRECs水平[（2．44±1．87）／1000]明显低于非铅接触者[（5．60±3．96）／1000]；TRECs水平与尿δ-ALA浓度呈负相关，有统计学意义（r=-0．754，P〈0．05），但控制血铅或尿铅因素后，TRECs水平与尿δ-ALA浓度则无相关性（P〉0．05）。结论铅对胸腺输出功能可能造成一定程度的损伤，且TRECs与血铅和尿铅存在相关性，提示低水平的铅接触早已损伤人体的免疫功能。

慢性汞中毒患者脑脊液汞含量的探讨

目的分析慢性汞中毒患者脑脊液汞含量的变化,探讨汞的神经毒性机制。方法选择9例慢性汞中毒患者作为中毒组,8例非汞接触患者为对照组,用碱性氯化亚锡还原-冷原子吸收光谱法测定24 h尿汞(U-Hg)和脑脊液汞(CSF-Hg)含量,用酸陸氯化亚锡还原-冷原子吸收光谱法测定同一天的血汞(B-Hg)含量；5例慢性汞中毒患者作驱汞前后B-Hg、U-Hg和CSF-Hg含量比较。结果中毒组B-Hg、U-Hg含量[(250．00±48．54)、(160．07±91．15)nmol/L]均明显高于对照组[(81．04±63．01)、(24．73±9．96)nmol/L],差异有统计学意义(P＜0．01)；中毒组CSF-Hg含量为(20．22±10．21) nmol/L,对照组CSF-Hg未检出。5例慢性汞中毒患者用二巯丙磺酸钠作2～3疗程驱汞治疗,B-Hg、U- HC、CSF-Hg含量治疗前分别为(258．00±48．68)、(141．02±63．74)和(22．60±7．14)nmol/L,治疗后明显下降,分别为(172．00±68．34)、(39．22±11．83)和(11．32±4．92)nmol/L,差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)。中毒组CSF-Hg含量与B-Hg含量有相关关系(P＜0．05),与U-Hg含量无相关关系(P＞0．05),但驱汞治疗后,CSF-Hg含量的下降与B-Hg、U-Hg含量下降的相关性均无统计。结论慢性汞中毒患者CSF-Hg含量随外周血汞升高而升高,但与U-Hg含量无关；而驱汞治疗后,B-Hg、U-Hg含量已正常,但CSF-Hg含量仍较高,其可能为引起慢性汞中毒患者神经行为功能改变和震颤等临床表现的基础物质。

自体细胞因子诱导杀伤细胞治疗苯中毒的临床研究

目的比较自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokines induced killer,CIK)对不同程度苯中毒患者骨髓造血功能恢复的疗效及对免疫功能的影响。方法对轻度(10例)、中度(9例)和重度(13例)慢性苯中毒者采用CIK细胞治疗,另外选择轻度、中度苯中毒患者19例采用升白细胞药物治疗作为对照组。观察轻度、中度苯中毒患者治疗效果及治疗前后T淋巴细胞亚群的变化;统计重度苯中毒致再生障碍性贫血患者12例CIK细胞治疗效果(有效率、病死率),并观察其治疗前后T淋巴细胞亚群的变化、血细胞及骨髓恢复情况。结果轻度、中度苯中毒患者CIK细胞治疗后,白细胞和血小板恢复程度均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而且治疗时间较对照组明显缩短。32例CIK治疗组患者治疗前CD_4/CD_8的比值均倒置(<1),而治疗后在外周血细胞恢复正常时,CD_4/CD_8的比例也恢复正常。重度苯中毒患者采用CIK细胞治疗有效率高达91.7%(12/13),病死率为0%。结论CIK细胞治疗对苯中毒引起的骨髓造血功能障碍有明显疗效,且无毒副作用。该疗法为苯中毒治疗被开辟了新的途径。

急性百草枯中毒早期白细胞计数与预后的相关性探讨

将本院中毒科2008年1月—2014年12月间收治的183例急性百草枯中毒患者按就诊后首次外周血白细胞计数分为A组(≤10×10~9/L)、B组(10×10~9/L^20×10~9/L)、C组(20×10~9/L^30×10~9/L)、D组(>30×10~9/L)四组,按照中毒结局(存活和死亡)对各组的存活率进行比较分析。结果显示,183例急性百草枯中毒患者经治疗后,各组存活率分别为78.72%、44.32%、5.00%和0。四组间不同白细胞计数在中毒结局上存在明显差异,早期外周血白细胞计数可作为急性百草枯中毒预后的初步判断。

不同颅内压的亚急性1,2-二氯乙烷中毒临床特点

55例不同颅内压的亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒患者分为颅内压升高组(A组,26例)和颅内压正常组(B组,29例),比较两组患者临床表现、头颅CT变化特点以及病程、转归等情况。A组患者头痛头晕、恶心呕吐及意识障碍的发生率分别高于B组(P<0.01),临床表现恶化时间晚于B组(t=4.59,P<0.01),而临床表现好转和恢复的时间则早于B组(t=-2.49,P<0.05);但A组病死率高,起病隐匿,容易造成误诊。颅内压监测对于1,2-DCE引起的亚急性中毒性脑病病情判断及预后有着重要意义,头颅CT可以作为筛查手段,有助于早期发现、早期施行有针对性治疗,从而降低死亡率,提高治愈率。

锑及其化合物粉尘肺沉着病的研究概况

由于锑及其化合物的工业用途日益广泛,有关锑尘、锑烟对工人的健康危害已逐渐引起人们的重视。锑在冶炼生产过程中产生的大量粉尘,可直接吸入肺组织深部造成职业性肺损害,但其有无致纤维化作用尚不十分清楚。该职业病标准的制订正在进行,为了对新标准的制定提供参考,收集国内外文献报道资料,针对锑及其化合物的致病情况进行总结,就锑的毒性、锑尘动物实验研究等方面的国内外研究概况作一综述。

急性百草枯中毒致纵隔、皮下气肿29例临床分析

回顾性分析29例急性百草枯中毒致纵隔、皮下气肿患者的主要临床表现,以及百草枯对机体各脏器功能的损害特征。结果显示,29例患者经治疗,病情恶化致死7例,提示急性百草枯中毒致纵隔、皮下气肿患者死亡率极高。

“嘴药”致儿童铅中毒三例

多年来,市面上一直流通一种口腔散,称为“嘴药”,为黑色粉剂,也叫“疽药”,尤多见于潮州、普宁等地方.此“嘴药”用于治疗小儿鹅口疮、小儿消化不良、退热、抽搐发作时所谓“定痉”等,多由私人诊所配制出售.此药广受老百姓喜爱,祖辈常把这药粉当作居家必备幼儿良药.近年来我科收治多起由于使用“嘴药”而致“儿童铅中毒”的病例.现将其中3例典型病例进行报道.

非编码区单核苷酸多态性与噪声性听力损失关系研究进展

噪声性听力损失(NIHL)是一种严重危害劳动者健康的听力障碍,其是环境与遗传因素共同作用的复杂疾病。单核苷酸多态性(SNP)是最常见的可遗传变异,其与NIHL的发生发展有关联。微小RNA(miRNA)是一种非编码单链小分子RNA,其在耳蜗中大量表达,通过与靶信使RNA(mRNA)的3′-非翻译区结合来对基因进行调控的。miRNA的SNP是最常见的可遗传变异;非编码区SNP可通过导致miRNA募集异常,参与基因表达调控与表型产生的过程,进而影响NIHL的发生发展。NIHL的遗传易感基因包括氧化应激类基因、单基因耳聋基因和热休克蛋白基因等,其非编码区SNP与NIHL易感性存在相关性。miRNA SNP已被证实参与NIHL的发生发展,但不同miRNA SNP与NIHL的相关性存在差异。非编码区SNP通过影响miRNA的表达和功能,进而影响NIHL的易感性。

双侧去骨瓣减压术在救治1,2-二氯乙烷中毒性脑病高颅压重症中的应用

回顾分析18例1,2-二氯乙烷中毒性脑病高颅压重症患者的临床特点,其中13例经常规治疗康复,5例因常规治疗效果不佳而采用去骨瓣减压术。提示癫痫、意识障碍、环池变窄明显且常规治疗效果不佳,可作为重症1,2-二氯乙烷中毒性脑病手术的重要指征。

以颅压升高为主的二氯乙烷中毒性脑病的临床特点

目的探讨急性1，2-二氯乙烷中毒患者中以颅内压升高为主要临床表现的临床特征。方法回顾性分析2011和2012年我院收治的14例以颅内压升高为主要临床表现的急性1，2-二氯乙烷中毒病例，对其临床资料进行总结分析。结果患者均为急性起病，病情可突然恶化。中毒主要表现为头痛、呕吐、抽搐、意识障碍、反应迟钝，随着病情发展，患者临床症状多于1～2个月内逐渐缓解，但仍持续存在颅内压升高，时间最长者可持续8个月之久。结论由1，2-二氯乙烷中毒所引起的脑脊液压力升高临床表现出持续时间长，临床症状与颅内压升高情况不符的特点。