肺结核及其发生结构性肺病患者的生存质量调查分析

目的调查肺结核及其发生结构性肺病（包括毁损肺、肺大泡、纤维空洞型肺结核及支气管扩张）患者的生存质量现状，分析影响生存质量的相关因素。方法应用中文版SF-36量表，以自评法对我院2013年1—9月住院的67例肺结核发生结构性肺病（研究组）和75例单纯性肺结核患者（对照组）的生存质量进行调查，并采用t检验对两样本生存质量差异进行统计推断，以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果肺结核发生结构性肺病与单纯性肺结核患者比较，研究组在生理功能（physicalfunction，PF）、生理职能（rolephysical，RP）、躯体疼痛（bodily pain，BP）、总体健康（general health，GH）、活力（vitality，VT）、社会功能（social function，SF）、情感职能（role emotional，RE）和精神健康（mental health，MH）8个维度的得分分别为（68．8±21．2）、（19．4±29．1）、（72．6±18．1）、（49．9±12．2）、（58．0±15．2）、（65．3±20．8）、（46．3±41．9）和（61．4±14．2）分，对照组则分别为（83．5±8．73）、（79．3±30．6）、（79．5±15．6）、（70．9±8．15）、（74．4±10．7）、（79．3±16．O）、（75．1±32．5）和（68．5±14．4）分，观察组在8个维度得分均值全部低于对照组（t值分别为5．30、11．9、2．47、11．9、7．36、4．55、4．55、2．96；P值均〈0．05），差异均有统计学意义。结论肺结核发生结构性肺病为晚期肺部疾病，患者的生存质量较单纯性肺结核患者明显下降。

肺结核并呼吸衰竭营养不良评分系统的建立

目的建立能够预测肺结核并呼吸衰竭的营养不良评分系统,防范呼吸衰竭的发生。方法采用病例对照研究,选取258例住院期间发生呼吸衰竭的肺结核患者作为观察组,258例单纯肺结核住院患者作为对照组,对两组患者一般临床资料及营养指标等情况进行单因素及多因素logistic回归分析,以独立预告因素的β系数建立预测评分系统,用受试者工作特征(ROC)曲线下面积、敏感度、特异度、正确指数、阳性预测值、阴性预测值评价该评分方法对肺结核并呼吸衰竭的预测能力。结果体质指数(BMI)、血清白蛋白(Alb)、血淋巴细胞总数(TLC)、血浆总胆固醇(TC)4个变量进入多因素logistic回归模型,建立预测评分系统,总赋分为6分,Youden Index对应的最佳界值是2.5分,取得分3为分界点,≥3分发生呼吸衰竭可能性大,<3分发生呼吸衰竭可能性小。ROC曲线下面积为0.913(95%CI:0.887~0.939),该评分方法预测的敏感度、特异度、正确指数、阳性预测值、阴性预测值分别为89.53%、86.43%、75.97%、86.84%、89.20%。结论该评分系统可作为预测肺结核并呼吸衰竭的营养不良评分系统,且医生、护士均可进行快速评估。

PCR结合斑点杂交诊断肺结核

目的评价PCR结合斑点杂交诊断肺结核的临床应用价值。方法应用PCR方法扩增呼吸道标本中结核分枝杆菌IS6110内的一段长度为188bp DNA片段,分别用地高辛随机引物标记DNA探针斑点杂交(PCR-斑点杂交)和琼脂糖凝胶电泳(PCR-电泳)检测扩增的PCR产物,比较灵敏度和特异度。肺结核的诊断以呼吸道标本结核分枝杆菌培养阳性作为诊断金标准。结果PCR-斑点杂交方法检测临床可疑肺结核患者298例呼吸道标本(痰液246例,诱导痰52例)结果显示其诊断肺结核总的敏度90.6%,特异度93.8%,而PCR-电泳方法总的灵敏度84.0%,特异度94.3%,经McNemar检验,P<0.05。结论PCR结合斑点杂交能快速、敏感诊断肺结核,有助于临床及时治疗。

不同非结核分枝杆菌肺病病理改变特征及与CT影像的相关性

目的探讨非结核分枝杆菌(nontuberculous mycobacteria,NTM)肺病患者感染菌种、组织病理特征与CT影像特点三者间的相关性。方法对2015年1月至2021年4月来广州市胸科医院接受检查及治疗的57例NTM肺病患者,男性18例,女性39例,年龄18~72岁。回顾性分析其菌种鉴定、病理组织检查及CT影像学等资料。结果57例NTM肺病患者包含25例胞内分枝杆菌、22例龟-脓肿分枝杆菌、5例鸟分枝杆菌、3例堪萨斯分枝杆菌和2例蟾蜍分枝杆菌感染者;其中小叶结节状影、支气管扩张影、空洞影发生的例数分别为10、7、8,5、10、7,2、1、2,0、2、1和1、1、0;肉芽肿、多核巨细胞、钙化灶、纤维包裹性结节发生的例数分别为25、25、3、3,22、22、1、0,5、5、1、1,3、3、0、0和2、2、0、0。在51例坏死性肉芽肿、6例非坏死性肉芽肿、36例以郎汉斯巨细胞为主、21例以奇异形巨细胞为主等病理改变中,发生小叶结节状影、支气管扩张影、空洞影发生的例数分别为16、17、18,2、4、0,10、10、16和5、7、9,钙化灶、纤维包裹性结节等病理学改变则仅见空洞CT影像。结论不同NTM肺病其病理改变、CT影像各有其特点且相互关联,值得深入探讨。

耐左氧氟沙星结核分枝杆菌gyrA基因上新的突变位点

目的:分析耐左氧氟沙星结核分枝杆菌临床菌株gyrA基因的突变情况及其耐药机制。方法:用聚合酶链反应(PCR)和DNA直接测序技术(DS)测定64株耐左氧氟沙星结核分枝杆菌gyrA基因的QRDR(quinolone resistance-determining regions)序列。结果:64株耐药菌株有47株QRDR序列发生突变,其中45株为单位点突变,另2株为双位点突变;突变分布为70位突变2株、89位1株、90位12株、91位4株、94位30株,其中70位和89位为新发现的突变位点。结论:结核分枝杆菌喹诺酮类药物耐受现象与gyrA基因QRDR的突变有关,包括新发现的70位和89位突变。

外周血与胸腔积液中性粒细胞和淋巴细胞比值对积液性质及耐药判断的临床意义

目的探讨外周血中性粒细胞和淋巴细胞比值(NLR)及胸腔积液NLR在积液性质及是否耐药结核鉴别中的临床价值。方法回顾性分析135例胸腔积液患者,其中恶性胸腔积液、类肺炎胸腔积液、结核性胸腔积液各45例,结核性胸腔积液病例根据结核菌培养及药敏结果,进一步分为耐药组20例和非耐药组25例。采集胸腔积液及外周血进行血常规检测中性粒细胞(Neu)、淋巴细胞计数(Lym)和外周血血小板计数(PLT),获得外周血NLR、血小板与淋巴细胞比值(PLR),以及胸腔积液NLR并进行各组间的比较分析。结果外周血Neu、NLR、Lym及PLR在恶性、肺炎性与结核性胸腔积液组间差异有统计学意义(P<0.05)。其中结核性胸腔积液组外周血NLR为2.88±1.28,明显低于恶性胸腔积液组的4.83±1.16及类肺炎胸腔积液组的5.12±1.36(P<0.05)。胸腔积液Neu、WBC、NLR在恶性、类肺炎性与结核性胸腔积液组间呈递减趋势,Lym呈递增趋势(P<0.05),其中恶性胸腔积液组NLR为3.71±1.26,明显高于类肺炎胸腔积液组的2.38±0.71及结核性胸腔积液组的1.31±0.24,而后者同时也明显低于类肺炎胸腔积液组(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)结果显示在判断良(结核与肺炎)恶性中,AUC胸腔积液NLR=0.897,AUC外周血NLR=0.768,AUC外周血PLR=0.702,AUC胸腔积液NLR最高。耐药组血常规PLT及PLR水平分别为(241.13±53.17)×10^(9)·L^(-1)和133.22±24.19,明显低于非耐药组的(291.56±53.08)×10^(9)·L^(-1)和168.21±34.93,差异有统计学意义(P<0.01)。耐药组胸腔积液Neu及PLR水平分别为(3.04±0.72)×1012·L-1和1.35±0.31,明显高于非耐药组的(2.52±0.63)×1012·L-1和1.17±0.21,差异有统计学意义(P<0.05)。结论外周血NLR及胸腔积液NLR均可较为准确地预测积液性质,也与耐药关系密切,且在判断积液良恶性中的表现更佳,值得推广。

香烟烟雾提取物诱导16HBE细胞MUC5AC上调的机制

目的本实验旨在利用转录组测序技术探索参与香烟烟雾提取物(CSE)诱导16HBE细胞MUC5AC上调的信号通路及其分子机制,为寻找新的慢性阻塞性肺疾病(COPD)黏液高分泌药物作用靶点提供理论依据。方法利用转录组测序技术检测CSE引起16HBE细胞差异表达的基因(DEGs),通过生物信息学分析挖掘出可能参与CSE诱导16HBE细胞MUC5AC上调的信号通路及相关基因。利用RT⁃qPCR技术验证所筛选的信号通路中相关基因转录水平;利用信号通路激动剂及siRNA干扰技术分别验证该信号通路及相关基因是否参与CSE诱导的16HBE细胞MUC5AC上调过程。结果转录组测序共检测到2567个DEGs,生物信息学分析结果显示16HBE细胞中MAPK信号通路、WNT信号通路、PI3K⁃Akt等信号通路在受到CSE刺激后表达异常。RT⁃qPCR结果显示CSE刺激16HBE后WNT4、WNT5B、WNT6、WNT10A基因的转录水平较对照组分别下调了0.885、0.893、0.705、0.618倍(P<0.05),WNT9A较对照组上调3.727倍(P<0.05),与转录组测序结果一致。激活经典WNT信号通路后,16HBE细胞MUC5AC转录水平较对照组上调3.197倍(P=0.0313)。而在小分子干扰实验中,WNT5B siRNA组+CSE组MUC5AC mRNA较阴性对照+CSE组上调2.092倍(P=0.0162)。结论非经典WNT信号通路中的WNT5B在CSE刺激16HBE细胞后下调,并参与CSE诱导的MUC5AC的表达上调。