难治性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子动态分析

目的通过对难治性抑郁症（TRD）患者不同阶段血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平的动态监测，探讨TRD与BDNF的关系。方法26例TRD患者分别在治疗前、急性治疗期、巩固期、维持期四个阶段进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定，用酶联免疫吸附法（ELISA）测定其血清BDNF含量。并于治疗前与非难治性抑郁症（TNRD）患者及正常体检者各30例进行对照。结果治疗前，TRD组与TNRD组HAMD评分均较正常组显著升高（P〈0．01）；血清BDNF水平则较正常组显著降低（P〈0．01），其中TRD组比TNRD组下降更明显（P〈0．01），相关性分析表明血清BDNF水平与HAMD评分呈明显负相关（r=-0．667，P〈0．01）；治疗后，TRD巩固期和维持期血清BDNF水平较治疗前和急性治疗期均有明显升高（P〈0．01），同时HAMD评分也较治疗前和急性治疗期减少（P〈0．01），其中维持期减少更为明显（P〈0．01）。结论血清BDNF水平低下可能是TRD的病理机制之一，有效的抗抑郁药物治疗机制之一可能是通过提高BDNF水平而起作用的，BDNF可以作为反映TRD疗效的生物学指标。

抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系

目的探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系，以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础。方法67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）及匹兹堡睡眠质量指数量表（Pittsburghsleepqualityindex，PSQI）评定，根据睡眠情况分为睡眠障碍组（研究组，n=37）及非睡眠障碍组（阳性对照组，n=30），多导睡眠图检测睡眠情况，放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平，并与26例健康体检者进行对比（阴性对照组）。结果与正常对照组及非睡眠障碍组比较，抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆0rexin—A水平均明显增加（P〈0．05，P〈0．01）；总睡眠时间减少，睡眠潜伏期长，觉醒次数及时间增多，睡眠效率及维持率明显下降，浅睡（S1期睡眠）增加而深睡（S3、S4期睡眠）减少（P〈0．05，P〈0．01）；REM潜伏期缩短，REM睡眠时间增多，REM活动度、强度及密度明显增强（P〈0．05，P〈0．01）；相关性分析表明，血浆Orexin--A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关（r分别为0．447、0．591、0．670，P〈0．01），与S3％＋S4％呈负相关（r=-0．872）。结论睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高，血浆Orexin—A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素，其机制可能与其促进觉醒有关。