PPAR-γ_2在体质量正常的非酒精性脂肪肝患者腹部皮下和网膜组织中的定量表达

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPAR-γ2)基因在体质量正常的非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者皮下(SC)和网膜(OM)脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系。方法应用SYBRGreen I实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测26例体质量正常的非酒精性单纯性脂肪肝患者(NAFLD)和26例体质量正常非NAFLD患者对照组腹部皮下(SC)和网膜(OM)脂肪组织PPAR-γ2mRNA的表达水平。结果(1)NAFLD组OM脂肪组织的PPAR-γ2mRNA相对表达量低于SC脂肪组织(t=-1.0,P=0.000 2);对照组两者间表达差异无统计学意义(t=0.30,P=0.77)。(2)NAFLD患者OM脂肪组织PPAR-γ2mRNA表达量低于对照组(t=-3.36,P=0.002),而SC脂肪组织PPAR-γ2mRNA表达量则高于对照组,但差异无统计学意义(t=1.80,P=0.08)。(3)相关分析表明NAFLD组HOMA-IR与OM脂肪组织PPAR-γ2mRNA表达呈负相关(r=-0.75,P<0.01),与SC脂肪组织PPAR-γ2mRNA表达(r=-0.57,P<0.01)呈正相关。结论NAFLD患者OM和SC脂肪组织PPAR-γ2mRNA表达异常,且与IR有关。

Fas/FasL与自身免疫性甲状腺炎

凋亡蛋白FasL与其受体Fas相互作用是细胞凋亡的原因之一。甲状腺滤泡上皮细胞上均有FasL与Fas的表达 ;有人认为桥本氏甲状腺炎导致甲状腺功能减退是FasL与Fas作用的结果 ,但最新研究认为 ,FasL与Fas的相互作用对甲状腺炎有保护作用。BatteuxF等学者支持后一观点 ,最近他们成功地在甲状腺炎动物模型上应用了FasL基因疗法 。