关注冠心病患者餐后血糖调节异常——心血管内科医师义不容辞的责任

餐后血糖调节异常是冠心病患者糖代谢紊乱的主要类型 随着人们对糖尿病及冠心病认识的深入．糖尿病与冠心病的关系也日益受到重视。20世纪末到21世纪初，越来越多的循证医学证据表明，糖尿病患者是冠心病的高发人群，糖尿病患者发生冠心病的风险是非糖尿病患者的2～3倍。糖尿病患者最主要的死因是冠心病：而冠心病患者合并糖尿病或糖调节异常的比例也高于常人，糖尿病使冠心病患者发生心血管事件的危险性增加2倍以上。

心血管疾病患者心脏康复前后腰围与器官损害的相关性

目的通过比较心血管疾病的中青年患者中心脏康复前后的肥胖指数腰围（WC）的不同作用,明确WC在这些患者治疗过程中的监测作用以及观察器官损害的预后价值。方法收集和随访147名住院患者并进行心脏康复程序,为期约4~5周。采集心脏康复程序进行前后的基本医学信息、空腹抽血检验和超声心动图等内容。结果根据WC标准分组的室间隔厚度,左室舒张期后壁厚度与进行心脏康复程序前后的WC正相关。而高密度脂蛋白和进行心脏康复程序前后的WC负相关。在进行心脏康复程序之前,空腹血糖和血清尿酸与WC正相关,但是在进行心脏康复程序之后则没有这种关联性。结论 WC能够准确地评估积极进行心脏康复程序的心血管疾病患者的器官损害,尤其是在评估心脏结构和功能方面。

不同脉搏波速度的应用及其对心血管疾病的预测价值

心血管疾病是现代社会严重威胁人类健康，引起死亡的主要疾病。动脉弹性减退在心血管疾病的发生发展中起着重要作用。动脉弹性的改变早于结构的改变．因此检测动脉弹性，有助于早期发现动脉血管疾病；在恶性心血管事件发生前进行危险度分层，有助于早期采取积极有效的干预及合理的用药。脉搏波速度（PWV）测量是目前评估动脉血管弹性的经典指标。被公认为最简单、无创、

细胞色素氧化酶CYP2C9基因多态性及其与心血管药物代谢及疾病关系研究进展

细胞色素氧化酶P4502C9是人类肝脏中一种重要药物代谢酶,代谢约10%临床上常用药物,包括一些心血管系统疾病的用药。细胞色素氧化酶P4502C9基因具有高度多态性,在基因编码区和非编码区存在许多单碱基突变,这种基因多态性对心血管系统疾病的一些重要用药的代谢差异产生重要的影响,并可能和某些疾病的发生相关。

尿酸相关基因多态性在心血管疾病中的作用研究进展

尿酸（uricacid）是内源性和外源性嘌呤代谢的终产物，以游离尿酸盐的形式溶于血液。体内尿酸排泄减少和（或）生成增加是高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）的主要病因。其中，尿酸合成增多的机制仅能解释发生的小部分原因，更大程度上是肾脏尿酸的排泄障碍引起。

脉搏波传导速度在心血管疾病防治中的地位与前景

近年来。心血管疾病的发病率逐年上升，已成为威胁人类健康的主要杀手之一。其早期诊断、早期治疗对于改善患者预后，降低致残率和病死率及由此带来的经济社会损失等有着重要的意义。血管壁病变及其发生发展所致的管腔病变是冠状动脉性心脏病（冠心病）、原发性高血压等多种心血管疾病共同的病理学基础。动脉弹性减退是多种危险因素对血管壁早期损害的综合表现．是早期血管病变的较好特异性和敏感性指标，

淋巴细胞β受体密度改变在心血管疾病中的临床意义

在正常和病理生理条件下,β肾上腺素能受体通过其相应的信号分子对心脏及血管的功能均有重要的调节作用,心血管疾病患者外周血淋巴细胞膜β受体的变化能够很好地反映心脏β受体的改变,因此外周血淋巴细胞β受体密度的变化可以作为心脏β受体的一个监测指标。

性激素的心血管效益及他汀类药物对性激素的影响

目前从多个临床试验及指南中证实，他汀类药物在防治心血管疾病中的降脂地位已得到公认。降低血浆胆固醇可有效降低冠心病的发病率。而性激素对心血管疾病的影响是多方面的。最近的临床试验提示极高危患者的低密度脂蛋白胆同醇（LDL-C）目标值呈越来越低的趋势（从100mg／dL到70mg／dL）．但过分降低LDL-C对以胆固醇为主要来源的性激素是否有影响，值得我们关注。

《青年糖尿病患者的心血管疾病危险因素:AHA科学声明》解读

糖尿病是一种独立的心血管病危险因素,心血管病死亡原因中约65%患者有糖尿病。STENO-2研究显示,在强化降糖的同时,综合干预2型糖尿病患者的各种心血管危险因素,可显著改善患者预后。青年糖尿病的发病率逐年增加。过去的10年里,已有多个专业机构发布青年糖尿病患者的心血管危险因素管理指南,包括美国糖尿病学会(ADA)、美国心脏协会(AHA)、美国儿科学会等权威机构。

心血管病家庭药历中医学专业需求调研

目的为了拓展药师工作,拟建立心血管病家庭药历,从而为心血管病患者及家属提供高质、有效的药学服务。方法自行设计调研问卷,在某"三甲"医院和社区进行一次抽样性调研,了解心血管病家庭药历专业内容的需求情况。结果共发出调研问卷163份,回收问卷163份,其中有4份因内容填写不全和有敷衍之嫌被视为无效问卷,即有效问卷共159份,有效回收率为97.5%。心血管病家庭药历的专业需求包括持有人的基本资料、4类保健知识指导、判断治疗质量的普适性量表、家庭治疗相关的自测记录项目与症状记录项目。结论通过调研,为建立适应性强、专业性强的心血管病家庭药历搭建了基本构架,以便药学服务更好地向专业化、全程化发展。

TWEAK/Fn14与心血管疾病的关系

肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导因子（TWEAK）是CHICHEPORTICHE等[1]从人扁桃体和胎肝c DNA文库中筛选出的一条长约1.3 kb的c DNA编码产物。TWEAK受体被证实是成纤维细胞因子诱导基因14（Fn14）,该基因位于染色体16p13.3。TWEAK mRNA广泛表达于人体多种正常组织和细胞,

冠状动脉痉挛患者^(201)Tl心肌灌注显像反向再分布与血管内皮功能紊乱的关系

目的:探讨冠状动脉痉挛患者在201Tl(铊)心肌灌注显像负荷试验中的反向再分布现象与血管内皮功能的关系。方法:选择接受201Tl心肌灌注显像负荷试验的患者为研究对象,根据最后临床诊断将患者分为冠状动脉痉挛组(n=30)、冠心病组(n=30)和对照组(n=30),分别在201Tl心肌灌注显像心肌负荷试验前、负荷试验后即刻(负荷显像)及负荷后3h(再分布显像)时采集外周静脉血测定并比较各组间及不同时点内皮素-1、一氧化氮水平以及内皮素-1/一氧化氮比值的动态变化,组间比较采用方差分析进行统计学处理。结果:负荷试验前,冠状动脉痉挛组内皮素-1水平[(163.53±8.58)pg/ml]高于对照组[(116.15±6.65)pg/ml,P<0.01]及冠心病组[(137.73±8.32)pg/ml,P<0.01],一氧化氮水平[(60.32±8.20)μmol/L]低于对照组[(70.10±6.90)μmol/L,P<0.05]亦略低于冠心病组[(62.64±7.45)μmol/L,P=0.238],内皮素-1/一氧化氮比值(2.75±0.39)显著高于对照组(1.67±0.18,P<0.01)及冠心病组(2.22±0.31,P<0.05)。负荷试验后即刻,冠状动脉痉挛组较对照组内皮素-1水平降低[(151±9.15)pg/ml,P<0.01]、一氧化氮水平升高[(63.78±8.30)μmol/L,P<0.01]、内皮素-1/一氧化氮比值降低(1.40±0.12,P<0.01);负荷后3h,冠状动脉痉挛组内皮素-1恢复至负荷前水平,一氧化氮降低且低于负荷前水平,内皮素-1/一氧化氮比值升高且高于负荷前水平,从而有利于血管收缩;对照组在负荷后即刻内皮素-1/一氧化氮比值较负荷前水平轻度降低,3h后回到负荷前水平;而冠心病组在负荷试验中的内皮素-1/一氧化氮比值差异无统计学意义。结论:冠状动脉痉挛患者的反向再分布可能与内皮细胞功能紊乱所引起的病变血管在静息状态下痉挛及负荷时扩张、从而导致心肌血流灌注改变有关。

睾酮对血管内皮细胞衰老的干预作用

目的观察睾酮对过氧化氢(H2O2)诱导衰老的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响,初步探讨其作用机制。方法分别用MTT还原法和SA-β-gal细胞化学检测法观察不同浓度睾酮及雄激素受体拮抗剂Flutimide、雌激素受体拮抗剂ICI182,780对HUVECs衰老的干预作用。结果睾酮在3.0×10-9、3.0×10-8和3.0×10-7mol/L3种浓度下均具有延缓H2O2诱导的HUVECs的细胞增殖率降低和SA-β-gal阳性率明显增加的趋势。与3.0×10-8mol/L睾酮干预组相比,予1.0×10-6mol/LICI182,780预处理,HUVECs的细胞增殖率明显降低,SA-β-gal阳性率明显增加。结论睾酮对H2O2诱导的HUVECs衰老的影响与其剂量有关,生理浓度睾酮对其具有一定的延缓作用,而且这种生物学效应是部分通过转化为雌激素后,作用于雌激素受体实现的。

区域协同救治体系对未具备经皮冠状动脉介入治疗能力医院救治急性ST段抬高心肌梗死患者的时间节点的影响

目的探讨区域协同救治体系对就诊于未具备经皮冠状动脉介入治疗(PCI)能力医院(非PCI医院)的急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者早期救治时间节点的影响。方法从广州军区广州总医院胸痛中心网络数据库中调取2010年4月至2014年3月之间的数据,分析区域协同救治体系建立前后非PCI医院在STEMI患者首次医疗接触(FMC)后早期关键诊疗措施实施的时间变化。结果期间共有1024例STEMI患者直接就诊于区域协同救治网络内的非PCI医院,建立区域协同救治体系后,非PCI医院FMC至首份心电图时间从基线平均(31±12)min缩短至(9±6)min(P=0.000),10 min内完成首份心电图的患者比例达84.4%;FMC至使用负荷剂量阿司匹林的时间从平均(60±23)min缩短至(20±13)min(P=0.000);对于溶栓患者,FMC至开始溶栓时间从平均(74±28)min缩短至(31±12)min(P=0.000),其中79.0%的患者能在30 min内开始溶栓治疗;对于转运PCI患者,入门至转出时间从平均(125±59)min缩短至(63±39)min(P=0.000),但只有29.7%的患者能在30 min内转运出非PCI医院。结论区域协同救治体系大大缩短了非PCI医院对STEMI患者的早期救治时间。

厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞产生组织因子的影响

目的:观察不同浓度的厄贝沙坦(Irbesartan)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)产生组织因子(TF)的影响。方法:胶原酶消化法分离HUVEC,采用改良后一期凝血法、酶联免疫吸附法(ELISA)和RT-PCR测各组细胞TF促凝血活性、含量和mRNA表达的变化。结果:①3种浓度的AngⅡ组HUVEC TF促凝血活性、含量和TF mRNA明显升高,与对照组相比,有显著性差异(P<0.05),AngⅡ的浓度越高,HUVEC TF促凝血活性和含量越明显;②3种浓度厄贝沙坦+AngⅡ组与对照组相比,TF促凝血活性和含量均显著降低(P<0.05),TF mRNA未见表达;HUVEC TF促凝血活性、含量和TF mRNA表达显著降低,与单独AngⅡ组相比,有显著性差异(P<0.05),且随着厄贝沙坦浓度的升高,HUVEC TF促凝血活性和含量进一步降低。结论:AngⅡ可诱导内皮细胞产生TF,影响内皮细胞抗血栓特性,厄贝沙坦通过抑制TF的产生,对保护血管内皮细胞,提高抗血栓功能有积极作用。

高龄原发性高血压患者微量白蛋白尿与内皮依赖性舒张功能及颈总动脉粥样硬化的相关性

目的探讨高龄原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与内皮依赖性舒张功能(EDF)及颈总动脉粥样硬化的相关性。方法选择2012年1月至2013年12月高龄EH患者80例,根据MAU分为四组:MAU 0~50 mg/L 18例为A组;MAU 51~100 mg/L 20例为B组;MAU101~150 mg/L 22例为C组;MAU>150 mg/L 20例为D组,比较各组间EDF、颈总动脉的内膜中层厚度(IMT)及斑块数目差异,分析MAU与各指标的相关性。结果四组EDF比较差异有显著统计学意义(F=4.11,P<0.05),随MAU增高,EDF逐步降低,MAU与EDF呈负相关(r=-0.584,P<0.05);四组颈总动脉的IMT、斑块数量比较差异显著(F=1.22,2.35,P<0.05),随MAU增高,颈总动脉IMT逐步增高,斑块数量逐步增多,MAU与颈总动脉IMT及斑块数量呈正相关(r=0.612,0.551,P<0.05)。结论 MAU与血管EDF呈负相关,随MAU增高,EDF逐步降低,与颈总动脉粥样硬化程度呈正相关,随MAU增高,颈总动脉粥样硬化程度加剧。

雌激素与雌激素受体对血管内皮细胞一氧化氮生成的影响(英文)

目的:探讨雌激素及其受体对血管内皮细胞一氧化氮表达的影响。方法:采用无酚红的1640培养基培养大鼠血管内皮细胞,给予不同浓度的17β-雌二醇(17β-E2)用贴块法和无酚红的1640培养基建立肺血管内皮细胞模型,观察不同浓度的17β-E2(伴或不伴有雌激素受体拮抗剂tamoxifen)作用下血管内皮细胞一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthase,NOS)的活性及一氧化氮的产量。NOS的活性用血红蛋白酶法检测,Griess法检测一氧化氮的产量,放射配体结合分析法检测血管内皮中的雌激素受体。结果:一定浓度的17β-E2作用8～24h血管内皮细胞一氧化氮的产量显著增加犤1nmol/L,10nmol/L,17β-E2同对照组相比(t=1.221;P<0.05)犦;NOS活性显著增加(t=1.722,P<0.05,t=3.680-4.174,P<0.01);放射配体结合分析法在血管内皮中检测到雌激素受体;雌激素受体拮抗剂能显著抑制雌激素的上述作用。结论:17β-雌二醇能通过雌激素受体途径增强血管内皮细胞的活性,这是雌激素对动脉粥样硬化防治作用的机制之一。

猪松弛素对人肺微血管内皮细胞产生一氧化氮的影响

目的观察猪松弛素(pRLX)对人肺微血管内皮细胞(HMVECs)产生一氧化氮(NO)的影响,探讨这种效应的可能机制。方法Western blotting检测不同浓度pRLX作用下HMVECs诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)和原生型一氧化氮合成酶(cNOS)蛋白表达;Griess法检测不同浓度pRLX分别在不同的作用时间下对HMVECs NO产量的影响;Griess法检测选择性iNOS抑制剂氨基胍、非选择性NOS抑制剂L-单甲基精氨酸和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸对pRLX刺激HMVECs产生NO效应的影响。结果pRLX促进HMVECs iNOS蛋白表达,但对cNOS表达影响不显著;pRLX呈浓度依赖性促进HMVECs NO产量,但24 h至96 h范围内各pRLX作用时间组之间NO产量无显著差异;氨基胍、L-单甲基精氨酸和吡咯烷二硫氨基甲酸均能阻断pRLX促进HMVECs产生NO的效应。结论pRLX促进HMVECs iNOS表达和NO生成。

血管成形术后后装机^(192)Ir内照射对后期血管重塑的影响

为评价国产后装机系统用于预防外周血管成形术后再狭窄的效果及可行性 ,按血管损伤加高脂高胆固醇饲养的标准方法 ,建立国产小型猪动脉粥样硬化模型。随机选择双侧髂内外动脉血管成形术后部分血管 ,用国产后装机系统进行192 Ir血管内照射 ,剂量为 2 0～ 2 5Gy。分别于术后 12周及 2 4周取材进行组织病理学分析 ,测量血管重塑指标。结果表明 ,192 Ir放射治疗组血管内膜及中膜面积均小于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,残余管腔面积大于对照组 (P <0 .0 1) ,而外弹力板下面积两组无显著差异 (P >0 .0 5 )。提示利用192