益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑组织海马CaMPK-Ⅱ及突触蛋白表达的影响

目的探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆的可能作用机制。方法 165只SD大鼠造模前随机选出24只作为假手术组,其余141只大鼠采用结扎双侧颈总动脉阻断血流法建立血管性痴呆模型,将造模成功的96只大鼠随机分为中药高、中、低剂量组和模型组、石杉碱甲组、脑复康组,每组16只。造模第15天开始灌胃给药,中药高、中、低剂量组分别给予益肺宣肺降浊方24.36、12.18、6.09 g/(kg·d),石杉碱甲组、脑复康组分别给予石杉碱甲片、脑复康片0.15 mg/(kg·d),模型组及假手术组均予等体积双蒸水。各组均灌胃30天后采用Western blot法检测大鼠脑组织海马钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MPK-Ⅱ)及突触蛋白水平。结果模型组大鼠脑组织海马Ca MPK-Ⅱ、突触蛋白表达均明显低于假手术组(P<0.05),石杉碱甲组、脑复康组和中药中、高剂量组Ca MPK-Ⅱ、突触蛋白表达均较模型组升高(P<0.05),并且以中药高剂量组Ca MPK-Ⅱ升高最明显(P<0.05)。结论益肺宣肺降浊方可能通过上调脑组织海马Ca MPK-Ⅱ、突触蛋白表达,改善学习和记忆功能,从而治疗血管性痴呆。