黄芪多糖对肝癌Hep G2.215细胞的抑制作用及其机制研究

目的探讨黄芪多糖对肝癌Hep G2.215细胞体外增殖的抑制作用及其作用机制。方法CCK-8法测定不同浓度黄芪多糖作用于Hep G2.215细胞48 h、72 h后对其增殖影响;平板细胞克隆实验测定不同浓度黄芪多糖对Hep G2.215细胞克隆生长的影响;流式细胞术检测黄芪多糖对Hep G2.215细胞周期和凋亡的影响。结果CCK-8检测结果显示,当黄芪多糖给药浓度达1000 μg/ml时,对Hep G2.215细胞生长具有抑制作用,且与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。平板细胞克隆实验表明,低浓度(100 μg/ml)的黄芪多糖对Hep G2.215细胞克隆形成具有抑制作用,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,G2/M期细胞比例与对照组相比呈下降趋势(P<0.05),经过黄芪多糖处理的Hep G2.215细胞,细胞凋亡率高于对照组(P<0.05)。结论黄芪多糖对肝癌Hep G2.215细胞生长具有抑制作用,其机制可能是通过阻滞Hep G2.215细胞进入G2/M期,激活了细胞凋亡系统,从而诱导细胞凋亡。

无机物与阿尔茨海默病关系的研究进展

阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,是导致老年人失智的重要原因。但AD的发病机制尚不清楚,其中细胞外β-淀粉样蛋白沉积、细胞内异常磷酸化tau蛋白的纤维状缠结学说得到了广泛的认可。无机离子的失衡和环境因素对于AD的产生和发展密切相关,本文就无机物对AD影响的相关研究进行了概述。