中医药疗法治疗原发性高血压的临床进展

原发性高血压是导致各种心脑血管疾病的高危因素,目前临床常用西药降压,效果显著,但其长期应用的不良反应发生率高。中医药疗法辅助治疗能够有效地降低患者血压水平,改善临床症状,并且安全性高、不良反应少。本文就近年来有关中医药辅助治疗原发性高血压的临床应用进行综述。

广西名中医范郁山验方——加减逍遥散

名医验方【方名】加减逍遥散。【组方】当归、白芍、柴胡、茯苓、白术、法半夏、陈皮、山药、鸡内金、炙甘草、薄荷、生姜。【功效】疏肝理气、健脾。【主治】肝胃不和型痞满(症见脘腹满闷、神疲食少、倦怠乏力),肝郁血虚型月经不调。【方解】方中柴胡味苦,性平,疏肝解郁,使肝郁得以调达,为君药。

TLR4/NF-κB信号通路调控血管性痴呆小胶质细胞极化以及中医治疗的研究进展

血管性痴呆(vascular dementia,VaD)为临床常见的神经退行性疾病,严重危害人类健康。不管是持续低灌注状态还是重建血流导致的再灌注损伤,大脑中都存在严重的神经性炎症,其中小胶质细胞作为中枢神经系统炎症反应的关键调节因子,在神经元的死亡起着重要的作用,其表型极化的激活传统上被归类为神经毒性M1型或神经保护性M2型,促进小胶质细胞向M2型极化具有明显抗炎作用而改善神经炎症。Toll样受体(toll like receptors TLRS)家族的TLR4在小胶质细胞表面广泛表达,并通过激活下游信号经典炎症蛋白核因子κB(nuclear factor kappa-B)NF-κB参与神经炎症的调节,因此研究TLR4/NF-κB信号通路通过调控小胶质细胞表型极化而抑制神经性炎症具有重要的意义,中医药治疗VaD具有悠久的历史,其疗效显著不良反应小,目前多项研究表明中医药单体、中药复方等通过多靶点治疗的优势,可通过抑制TLR4/NF-κB的激活从而调控小胶质细胞从炎症M1表型到保护性M2表型的早期转变而保护神经元细胞,因而从TLR4/NF-κB信号通路调控VaD小胶质细胞极化的机制研究以及中医药的治疗,以期可为今后VaD的治疗研究提供参考。

基于数据挖掘和网络药理学分析中医方药保护血管内皮细胞抗动脉粥样硬化的配伍规律和药理作用机制

目的基于数据挖掘和网络药理学分析中医方药保护血管内皮细胞(VECs)抗动脉粥样硬化(As)的配伍规律和药理作用机制。方法检索中国知网、万方、维普、SinoMed、PubMed、Cochrane Library、Embase、Elsevier数据库中明确指出中药方剂可以保护VECs抗As的相关文献,检索时间为建库至2022年7月28日。通过数据挖掘分析药物出现频率、性味归经、功效,配伍规律,找出核心角药组合(三味中药的组合)。在网络药理学研究中找出中药和疾病相同靶点,制作蛋白-蛋白间相互作用网络,分析靶点基因本体富集和信号通路预测。结果成功纳入64篇文献,纳入研究处方46首,收录115味药材。以补虚类、活血化瘀类、清热类药材居多,五味属性多集中在甘、苦、辛,在归经方面多属肝、脾、心经,确定核心角药组合是“桃仁-红花-川芎”。核心角药通过保护内皮细胞抗As的主要活性成分包括β-谷固醇、豆固醇、常春藤皂苷元、槲皮素等,作用的关键靶点主要位于SRC、促分裂原活化的蛋白激酶1、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)1等。核心角药可能在调节磷脂酰肌醇-3-激酶/AKT通路、白细胞介素(IL)-4/IL-13、IL-10信号通路中发挥治疗效果。结论保护VECs抗As的核心角药在机制上呈现多靶点、多通路的特点,可能通过调节动脉内皮细胞迁移、修复损伤细胞、维持一氧化氮的正常释放发挥抗As的作用。

广西不同产地红穿破石地上及地下部分HPLC指纹图谱研究

为了建立红穿破石地上、地下部分HPLC指纹图谱,对10个产地红穿破石地上、地下部分的质量进行综合评价。采用Agilent ZORBX SB-C18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,乙腈-0.1%磷酸梯度洗脱,流速为0.8 mL/min,柱温为25℃,检测波长为254 nm,进样量为10μL,通过相似度评价、结合聚类分析和主成分分析对10个产地红穿破石地上、地下部分进行评价。建立了红穿破石地上、地下部分HPLC指纹图谱,共标定13个共有峰。根据主成分综合得分模型,对10个产地红穿破石地上部分与地下部分进行综合评价,广西桂林市平乐县的红穿破石综合质量更优。该方法操作简便、重复性好、分析速度快,可用于红穿破石综合质量评价和规范红穿破石的质量。

血必净注射液对心脏骤停/心肺复苏后大鼠神经功能及生存情况的影响机制

目的基于S-亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)/S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)途径探讨血必净注射液对大鼠心脏骤停(CA)/心肺复苏(CPR)后神经功能及生存情况影响的潜在机制。方法以室颤法建立CA/CPR大鼠模型,以假手术组大鼠为参照,采用高通量测序分析挖掘两者差异表达基因,并结合酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测其海马组织中GSNOR、GSNO含量;筛选血必净注射液活性成分,并与GSNOR进行分子对接。将同法造模成功的大鼠分为模型组(30只)、抑制剂(GSNOR抑制剂)组(30只)、血必净组(30只)、血必净+抑制剂组(30只),并设置假手术组(30只),分别于药物首次干预后3h、24h、3d时进行神经功能评价及生存情况记录,并检测上述时间点各组大鼠海马组织中GSNOR、GSNO含量,分析GSNOR、GSNO含量与大鼠改良的神经系统损害严重程度评分表(mNSS)评分的相关性。结果GSNOR编码基因是模型组与假手术组间的差异表达基因之一;与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中GSNOR含量显著升高,而GSNO含量显著降低(P<0.05)。血必净注射液中去甲丹参酮、鼠尾草酚酮等活性成分与GSNOR蛋白的结合能均低于-6 kcal/mol,以氢键连接为主。动物实验结果显示,模型组大鼠各时间点的mNSS评分和海马组织中GSNOR含量均显著高于假手术组(P<0.05),生存率和GSNO含量均显著低于假手术组(P<0.05);各给药组大鼠上述指标均显著改善,且血必净组mNSS评分显著低于抑制剂组,抑制剂组GSNOR、GSNO含量的变化较血必净组更明显,血必净+抑制剂组各指标均显著优于血必净组和抑制剂组(P<0.05)。GSNOR含量与mNSS评分呈正相关,GSNO含量与mNSS评分呈负相关(P<0.05)。结论血必净注射液可以改善CA/CPR后大鼠的神经功能,提高其生存率,该作用可能与下调GSNOR并上调GSNO有关。

铷矿物质抑制小鼠肺癌增殖与转移作用及机制研究

目的研究铷矿物质抑制小鼠肺癌增殖与转移的作用及机制。方法小鼠皮下注射Lewis肺癌(Lewis lung cancer,LLC)细胞构造肺癌动物模型,药物干预14 d后,测量小鼠肿瘤大小、血常规、血清与肿瘤中炎症因子以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达;观察肿瘤、心、肝、脾、肺、肾等组织病理学改变。小鼠尾静脉注射B16-F10细胞构建黑色素瘤肺癌转移模型,检测血常规变化;观察肺湿重及其病理学改变。结果在铷矿物质对肺癌移植瘤小鼠影响的试验中,药物(铷矿物质或吉非替尼)干预14 d后小鼠白细胞(white blood cell,WBC)、淋巴细胞(lymphocyte,Lym)含量均低于模型对照组(P<0.01),且实体瘤体积和重量偏小,肿瘤组织中肿瘤细胞数目减少,细胞核缩小,出现不同程度坏死;心、肝、肺、肾无明显损伤;脾损伤较轻,脾重降低,血清中白细胞介素(interleukin,IL)-6与ROS含量升高,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)含量降低;肿瘤组织中IL-1β、IL-6含量降低,TNF-α含量升高(P<0.05)。在铷矿物质对肺癌转移小鼠影响的试验中,药物(铷矿物质或吉非替尼)干预18 d后小鼠血液Neu和WBC水平均显著降低,肺湿重显著降低(P<0.001),肺转移灶少,能明显抑制炎症反应和恶性黑色瘤的肺转移。结论铷矿物质能够显著抑制小鼠肺癌的增殖和转移,其作用机制可能是通过调节机体免疫,降低炎症因子水平、抑制ROS生成,从而发挥治疗肺癌作用。

基于“辨色论质”的具象化教学在《中药饮片辨识》课程教学中的应用探索

思维能力是中医素养之“魂”,促进学生的思维发展是“深度教学”之核。基于《中药饮片辨识》课程传统教学中存在授课模式单一化、考评方式简单化和教学内容主观化等问题的现状,在教学过程中融入“辨色论质”效应下的具象化教学,使学生以直观、形象、模拟和象征的方式构建有效有序的知识体系和脉络,摆脱传统输出式理性教学模式的发展桎梏,师生转而共同走进物象、意象、形象和事象的世界,促进学生形成回归法象释药的感悟性。文章立足于学生的具象思维,开展《中药饮片辨识》课程的实践与探索,借助中药饮片的不同规格样品和显色实验等媒介,让学生多感官地参与学习、感悟、推理,逐步从感性认识走向理性抽象,在具象学习活动中掌握中医药思想和方法,为中医师人才培养奠定了坚实基础。

唐耀平从气机升降理论辨治痿证

目的总结唐耀平主任医师治疗痿证的经验。方法通过整理分析唐师治疗痿证的临床医案,归纳总结其治疗痿证的辨证思路及遣方用药。结果基于对痿证病因病机的认识,唐师认为痿证的主要病机为全身气机升降失常,其中,又以中焦斡旋失司为根本,肝肺升降不调、心肾不交为关键,故治疗上以健运中焦为核心,肝肺心肾同治,用药攻补兼施、寒温并用,临床疗效颇好。结论健运脾胃,恢复中焦升降之枢纽是治疗痿证的核心。

广西产拳卷地钱DNA的SCoT-PCR引物筛选及反应体系优化

目的:通过筛选引物并优化反应条件,建立以目标起始密码子多态性(SCoT)技术进行标记的广西产拳卷地钱DNA的聚合酶链式反应(PCR)体系。方法:采用改进的十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)法提取广西产拳卷地钱药材样品DNA,以凝胶电泳法与紫外分光光度法考察样品DNA的纯度和浓度;以样品DNA为模板,对36条SCoT引物进行PCR扩增反应,并对产物进行电泳、染色、成像以筛选合适引物;以DNA浓度、Mg^(2+)浓度、dNTP浓度、引物浓度、Taq DNA聚合酶浓度等5个主要因素进行5因素4水平的正交试验,对SCoT-PCR反应体系条件进行优化。结果:所提取的样品DNA条带整齐,无RNA污染、无降解、无弥散荧光,加样孔清晰;260、280 nm紫外波长处吸光度比值在1.8~2.0范围内,样品DNA纯度和浓度均适合后续试验;36条引物PCR结果显示,4号引物所得产物条带整齐、无弥散荧光且亮度最高,故以其为引物进行PCR反应;最佳SCoT-PCR反应体系为30.00μg/mL DNA、2.00mmol/L Mg^(2+)、0.20 mmol/L dNTP、0.40μmol/L引物、0.50 U/mL Taq DNA聚合酶(总反应体积20μL)。结论:筛选得到合适的样品DNA的SCoT-PCR引物并优化了反应体系,可为广西产拳卷地钱的品种鉴定、遗传多样性评价及亲缘关系分析提供技术基础。

瓜蒌薤白白酒汤通过NO_(3)^(-)-NO_(2)^(-)-NO途径保护小鼠缺血心肌的实验研究

目的通过检测瓜蒌薤白白酒汤各组分中硝酸盐/亚硝酸盐(NO_(3)^(-)/NO_(2)^(-))的含量及其干预心肌缺血小鼠模型前后的心肌病理、心肌酶学的改变,探究瓜蒌薤白白酒汤保护小鼠缺血心肌的作用机制。方法采用Griess法检测瓜蒌(GL)、薤白(XB)、白酒(BJ)及其组方中NO_(3)^(-)/NO_(2)^(-)的含量;利用随机数字表法将300只SPF级雄性C57BL/6J小鼠分为假手术组、阴性对照组、瓜蒌薤白白酒低剂量组、瓜蒌薤白白酒中剂量组、瓜蒌薤白白酒高剂量组5组,每组60只,各组于造模前1周开始中药灌胃;结扎小鼠左前降支制备心肌缺血模型,假手术组仅穿线不结扎,采用心电图验证心肌缺血模型是否成功,各组均腹腔注射L-NAME抑制小鼠体内eNOS表达;造模成功第2天从每组中取出30只小鼠采用摘眼球缺血的方法取血;采用酶联免疫吸附法测定血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;另外每组的30只小鼠从造模成功后第2天开始持续中药灌胃4周。待最后一次灌胃结束后1 h时采用摘眼球缺血的方法取血,采用一氧化氮(NO)试剂盒检测血清中总NO的含量;取心肌采用WB检测心肌组织eNOS蛋白的表达;利用HE染色法检测小鼠心肌病理损伤;采用TTC染色测定心脏梗死面积。结果瓜蒌中含有较高的NO_(3)^(-)和NO_(2)^(-),薤白含量次之,白酒含量极少。小鼠心肌缺血模型注射L-NAME以后,WB检测小鼠心肌组织中eNOS蛋白不表达;与阴性对照组比较,中药干预各组中小鼠血清NO含量显著升高(P<0.01);与阴性对照组比较,各中药干预各组的血清中cTnT、CK-MB、LDH水平显著下降(P<0.01),呈剂量依赖性,高剂量组最明显;与阴性对照组比较,HE和TTC染色检测显示,中药干预各组中心肌梗死面积明显降低(P<0.01)。结论在心肌缺血发生后,当L-Arginine-eNOS-NO经典通路被抑制后,GLXBBJ可通过NO_(3)^(-)-NO_(2)^(-)-NO通路产生大量的NO,对缺血梗死心肌起到有效的保护作用。

氧化石墨烯遗传毒性的实验研究

研究氧化石墨烯(GO)的遗传毒性,考察其致突变作用,为GO在生物领域的安全应用提供依据。采用Ames试验、体外CHL细胞染色体畸变试验和小鼠体内染色体畸变试验,分别在细菌水平、细胞水平及整体动物水平研究GO的遗传毒性。GO各剂量组的Ames试验结果为阴性。CHL试验中,CHL细胞染色体畸变率随GO浓度的增加而升高,其中1.000 mg·mL-1剂量组(+S9)和0.500 mg·mL-1剂量组(-S9)畸变率显著升高(P <0.05)。小鼠骨髓细胞染色体畸变试验中,骨髓细胞染色体畸变率同样随GO浓度的增加而升高,1.000和0.500 mg·kg-1剂量组的畸变率显著提高(P <0.05)。虽然Ames试验结果没有反映出GO的遗传毒性,但在体外及体内染色体畸变试验中,GO均表现出对哺乳动物细胞染色体有潜在的遗传毒性。

基于胆碱能系统探讨益肺宣肺降浊方抗血管痴呆的作用研究

目的 探讨益肺宣肺降浊方通过胆碱能系统抗血管痴呆的作用及机制。方法 建立中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)大鼠血管性痴呆模型;给予益肺宣肺降浊方及联合应用胆碱受体拮抗剂山莨菪碱及其激动剂毛果芸香碱。具体分组:假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方治疗组,益肺宣肺降浊方联合山莨菪碱组,益肺宣肺降浊方联合毛果芸香碱组,石杉碱组。水迷宫实验检测动物神经行为学;苏木精-伊红(HE)染色检测海马组织病理;透射电镜检测海马组织细胞超微结构;免疫荧光检测海马组织神经元MAP2及突触蛋白Synapsin表达。结果 益肺宣肺降浊方能有效提高血管性痴呆动物的学习和记忆能力,对海马组织病理改变具有显著的缓解作用,对神经元树突生长异常以及海马组织细胞超微结构的改变具有明显的改善作用。山莨菪碱有拮抗而毛果芸香碱有协同益肺宣肺降浊方对血管性痴呆动物的作用。结论 益肺宣肺降浊方可能通过调控胆碱能系统缓解血管性痴呆动物海马组织的病理改变、神经元细胞的超微结构改变、神经元突触生长异常从而改善血管性痴呆的认知功能障碍。

基于全球专利申请数据的石墨烯技术发展态势研究

石墨烯(Graphene)是一种以sp2杂化连接的二维蜂窝状晶格结构的新型潜力材料,拥有优异的光学、力学、电学特性,被广泛应用于复合材料、电子器件、生物医药、能源和污水净化等领域,石墨烯技术已成为一个新兴的研究热点。本文通过专利检索,对近几年石墨烯产业专利申请全球竞争态势进行分析,总结了石墨烯产业发展现状及特点,主要包括专利申请趋势、区域分布、专利转化趋势、研究热点及应用领域等。此外,本文针对我国石墨烯技术分布及产业发展情况进行分析,并提出了几点建议,以期揭示石墨烯领域专利活动特点,为我国石墨烯的技术创新及产业发展提供参考。

益肺宣肺降浊方对星形胶质细胞-神经元氧糖剥夺损伤的缓解作用及其可能机制

目的 分析益肺宣肺降浊方对星形胶质细胞-神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的缓解作用,并基于胆碱乙酰转移酶(ChAT)、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7-nAChR)及炎症因子探讨其可能的作用机制。方法 (1)制备对照血清及益肺宣肺降浊方含药血清。(2)分离培养新生大鼠海马星形胶质细胞和神经元。将细胞分为对照组、OGD组、OGD+YFXF组、OGD+YFXF+山莨菪碱组。在对照组中,常规培养原代海马神经元和星形胶质细胞;在OGD组、OGD+YFXF组、OGD+YFXF+山莨菪碱组中,建立星形胶质细胞-神经元OGD模型,并分别使用含5%对照血清的高糖DMEM、含5%益肺宣肺降浊方含药血清的高糖DMEM、含5%益肺宣肺降浊方含药血清及100μg/mL山莨菪碱的高糖DMEM进行培养。(3)干预24 h后,观察各组细胞形态,检测星形胶质细胞和神经元的标志物表达情况,星形胶质细胞活性氧簇含量、ChAT活性、α7-nAChR和ChAT的mRNA和蛋白表达量,以及上清液乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6水平。结果 与对照组相比,OGD组星形胶质细胞及神经元标志物荧光强度减弱,神经元形态异常,星形胶质细胞的活性氧簇含量及上清液LDH、IL-1β、TNFα、IL-6水平增加,星形胶质细胞的ChAT活性降低且α7-nAChR、ChAT的mRNA和蛋白表达量下调(P<0.05)。与OGD组相比,OGD+YFXF组星形胶质细胞及神经元标志物荧光强度增强,神经元形态有所改善,星形胶质细胞的活性氧簇含量及上清液LDH、IL-1β、TNF-α、IL-6水平降低,星形胶质细胞的ChAT活性增强且α7-nAChR、ChAT的mRNA和蛋白表达量上调(P<0.05)。与OGD+YFXF组相比,OGD+YFXF+山莨菪碱组的星形胶质细胞和神经元的标志物荧光强度减弱,神经元形态异常,星形胶质细胞的活性氧簇含量及上清液LDH、TNF-α水平增加,星形胶质细胞的α7-nAChR mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05)。结论 益肺宣肺降浊方可能通过上调海马星形胶质细胞中α7-nAChR的表达、增强ChAT活性、抑制炎症反应,来缓解星形胶质细胞-神经元OGD损伤,这或许是该方改善缺血再灌注损伤介导的血管性痴呆的作用机制。

细胞体外共培养模型在中枢神经系统疾病的应用研究进展

细胞间的通讯是正常生理学中不可缺少的活动,但单细胞体外培养模型不能很好地反映人体复杂的细胞通讯活动。细胞体外共培养模型可以通过模拟体内环境,观察不同细胞与细胞之间,以及细胞与胞外环境之间的相互作用,广泛应用于神经退行性疾病的研究。神经炎症引起的神经元损伤与神经退行性疾病发生机制的关系目前尚未完全明确。细胞体外共培养模型可以用于研究特定的炎症分子途径,直观了解大脑细胞之间复杂的相互作用,从而进一步揭示神经细胞与神经胶质细胞之间的串扰机制。本文对不同细胞体外共培养模型在中枢神经系统疾病中的应用研究进行综述,以期为中枢神经系统疾病的基础研究提供参考。

益肺宣肺降浊方通过EGFR调节PI3K/Akt-MAPK/Erk通路改善血管性痴呆大鼠的记忆

目的 探讨益肺宣肺降浊方通过表皮生长因子受体(Objective Epidermal growth factor receptor, EGFR)调节PI3K/Akt-MAPK/Erk通路改善对血管性痴呆(VaD)的作用及机制。方法 建立大脑中动脉栓塞法(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)大鼠血管性痴呆模型;给予益肺宣肺降浊方联合PTEN、EGFR和MAPK抑制剂,进行行为学实验,并运用Western Blot、免疫荧光、电镜透射等技术检测益肺宣肺降浊方对VaD可能通过PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路作用机制进行探索。结果 益肺宣肺降浊方呈剂量依赖性改善VaD大鼠的记忆能力及脑海马组织的病理、降低神经元凋亡。上调EGFR激活PI3K/Akt信号通路与MAPK/Erk信号通活性。结论 益肺宣肺降浊方对VaD大鼠的作用可能通过VEGF受体EGFR调节PI3K/Akt信号通路与MAPK/Erk信号通活性,以及PI3K/Akt与raf1-MAPK/Erk的串扰作用,增强Erk1/2磷酸化,进而促进神经细胞存活、神经元形态,最终达到修复记忆能力,治疗血管性痴呆的作用。

基于数据挖掘探讨谭新华治疗勃起功能障碍用药规律

目的基于数据挖掘技术探讨名老中医谭新华教授治疗勃起功能障碍用药规律。方法收集2020年1月-2022年6月于湖南中医药大学第一附属医院谭新华教授门诊207例勃起功能障碍患者首诊病案,建立标准化医案数据库。应用古今医案云平台2.4.3进行证型频次、药物频次、药物属性统计及关联规则分析、聚类分析和复杂网络分析。结果共收集207首中药处方,高频证型以肝肾亏虚证(61次)、肝郁肾虚证(43次)为主,涉及中药124味,高频药物有茯苓(148次)、甘草(142次)、淫羊藿(134次)等,药性多为平、温,药味多甘、辛、苦,归经以肝经、肾经、脾经为主。关联规则得到4个常用药对,聚类分析得到5类药物组合,复杂网络分析提示核心中药处方以四君子汤、赞育丹为基础加减。结论谭新华教授治疗勃起功能障碍多从肾、肝、脾论治;用药主张肝肾同治,药用中和,强调标本兼顾、补虚泻实;治法以补肾健脾、疏肝理气、活血通络、清热利湿为主。

抗病毒壮药及其化学成分研究进展

病毒(DNA、RNA、蛋白质类)是一类严重危害人类生活健康的病原体,病情形势严峻,特别是从2019年至今全球都在饱受着新型冠状病毒对人类生命、生活及发展带来的危害。寻找疗效确切的具有抗病毒及免疫调节作用的天然药物已成为当今时下热点。壮药是在壮医理论和经验指导下应用于疾病防治和卫生保健的药用物质及其制剂,具有鲜明的民族性、传统性和地域性特点。该研究依据《广西壮族自治区壮药质量标准》,发现部分壮药及其有效成分、提取物等具有较好的抗病毒作用,其抗病毒种类及研究方面主要集中在疱疹病毒、流感病毒、呼吸道病毒、乙肝病毒、烟草花叶病毒、柯萨奇病毒以及新型冠状病毒预测的作用及其机制等,为壮药抗病毒研究与发展前景提供参考。

薏苡附子散对小鼠心肌缺血和血管内皮功能损伤的保护作用及其机制

目的:探讨薏苡附子散对小鼠心肌缺血和血管内皮功能损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法:60只雄性SPF级C57BL/6J小鼠,随机分为空白组、假手术组、急性心肌缺血(AMI)组、低剂量薏苡附子散组、中剂量薏苡附子散组和高剂量薏苡附子散组,每组10只;另取40只C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组、低剂量薏苡附子散组、中剂量薏苡附子散组和高剂量薏苡附子散组,每组10只。采用冠脉左前降支(LAD)结扎法建立AMI小鼠模型后进行相应的药物干预处理28 d。采用Western blotting法检测小鼠心肌组织中一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平,动脉张力检测法检测各组小鼠离体胸主动脉血管张力和舒张率,总一氧化氮(NO)检测试剂盒检测各组小鼠血清中NO水平,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察各组小鼠心肌组织缺血面积,HE染色观察各组小鼠心肌组织病理形态表现,观察各组小鼠术后存活率。人冠脉内皮细胞(HCAECs)随机分为空白组、缺氧组、缺氧+低剂量薏苡附子散组、缺氧+中剂量薏苡附子散组和缺氧+高剂量薏苡附子散组,除空白组外,其余各组细胞采用三气培养箱培养24 h建立缺氧模型。Griess实验检测各组HCAECs中NO水平,荧光染色法检测各组HCAECs中线粒体膜电位(MMP)和活性氧(ROS)水平。结果:与建立AMI模型前比较,建立AMI模型后小鼠心电图ST段明显抬高。Western blotting法检测,与空白组比较,注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)后假手术组、AMI组和低、中及高剂量薏苡附子散组小鼠心肌组织中eNOS蛋白表达水平降低(P<0.05)。与生理盐水组比较,低、中和高剂量薏苡附子散组小鼠胸主动脉舒张率升高(P<0.05)。与空白组和假手术组比较,AMI组小鼠血清中NO水平降低(P<0.05),高剂量薏苡附子散组小鼠血清中NO水平升高(P<0.05);与AMI组比较,低、中和高剂量薏苡附子散组小鼠血清中NO水平升高(P<0.05)。TTC染色观察,与空白组和假手术组比较,AMI组和低、中及高剂量薏苡附子散组小鼠心肌组织均有不同程度心肌缺血;与AMI组比较,低、中和高剂量薏苡附子散组小鼠心肌组织缺血面积减少,心肌组织缺血面积百分率降低(P<0.05)。HE染色,空白组和假手术组小鼠心肌细胞排列整齐,胞核清晰完整,大小均匀,未见炎性细胞浸润;AMI组小鼠可见明显的心肌组织损伤,心肌细胞排列紊乱、破裂坏死,有炎性细胞浸润;低、中和高剂量薏苡附子散组小鼠可见心肌组织病理性损伤恢复。药物干预第28天,空白组和假手术组小鼠生存率为100%;与AMI组比较,低、中和高剂量薏苡附子散组小鼠生存率升高(χ2=15.03,P=0.0102)。Griess实验检测,与空白组比较,缺氧组和缺氧+低剂量组薏苡附子散组HCAECs中NO水平降低(P<0.05);与缺氧组比较,缺氧+中剂量薏苡附子散组和缺氧+高剂量薏苡附子散组HCAECs中NO水平升高(P<0.05)。荧光染色法检测,与空白组比较,缺氧组、缺氧+低剂量薏苡附子散组和缺氧+中剂量薏苡附子散组HCAECs中MMP水平降低(P<0.05),ROS水平升高(P<0.05);与缺氧组比较,缺氧+中剂量薏苡附子散组和缺氧+高剂量薏苡附子散组HCAECs中MMP水平升高(P<0.05),缺氧+低剂量薏苡附子散组、缺氧+中剂量薏苡附子散组和缺氧+高剂量薏苡附子散组HCAECs中ROS水平降低(P<0.05)。结论:薏苡附子散可通过增强NO生物活性,增加主动脉血管活性,改善心肌缺血病理状态,恢复MMP,减少ROS的生成,改善线粒体及血管内皮细胞功能障碍。