干扰NETO2通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制肺腺癌细胞增殖和转移能力

目的研究神经纤毛及唾样蛋白2(NETO2)在肺腺癌中的表达及临床意义,并探讨NETO2对肺腺癌细胞增殖和转移能力的作用及其机制。方法采用免疫组化检测NETO2在肺腺癌组织中的表达水平,并分析NETO2的表达与肺腺癌患者临床病理参数及预后的关系。培养肺腺癌细胞A549,随机分为对照组(si-NC组)和实验组(si-NETO2-1组、si-NETO2-2组),分别转染NC siRNA和NETO2 siRNA-1、NETO2 siRNA-2,Western blot检测各组细胞中NETO2蛋白的表达水平;MTS实验和平板克隆实验检测各组细胞的增殖能力;Transwell实验检测各组细胞的转移能力;Western blot检测各组细胞中JAK2/STAT3信号通路蛋白JAK2、pJAK2、STAT3和pSTAT3蛋白表达。结果免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,NETO2在肺腺癌组织中的表达增加(P<0.05),NETO2高表达与肺腺癌患者肿瘤T分期、淋巴结转移和TNM分期均相关(P<0.05),与NETO2低表达的肺腺癌患者相比,NETO2高表达的肺腺癌患者生存预后较差;与si-NC组相比,si-NETO2-1、si-NETO2-2组A549细胞中NETO2蛋白表达减少(P<0.05);与si-NC组相比,si-NETO2-1、si-NETO2-2组A549细胞的增殖和转移能力降低(P<0.05),A549组细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白pJAK2和pSTAT3蛋白表达降低(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论NETO2可能通过激活JAK2/STAT3信号通路促进肺腺癌的增殖和转移能力。

中西医干预肝癌患者血小板无效输注的研究进展

肝癌的发生常由病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉毒素污染等进展演变而来,大部分肝癌患者合并有脾功能亢进,导致其血小板在外周血中有不同程度的减少,同时靶向药物治疗会对巨核细胞、骨髓功能等产生强烈的抑制作用,也可使血小板数量减少。在肝癌患者血小板输注治疗中可能会出现多次输注无法达到理想效果的情况,出血状态也未得到缓解,甚至发生血小板无效输注(PTR)。肝癌患者异常出血与血小板水平息息相关,因此,探讨中西医调控血小板对肝癌患者PTR治疗至关重要。本文将血小板的生成、肝癌患者PTR机制、中西医调控干预措施进行简要综述,为肝癌患者PTR的临床治疗提供参考,拓宽治疗思路。