早期肠内营养应用于腹腔镜直肠癌术后的价值分析

目的研究早期肠内营养应用于腹腔镜直肠癌术的临床效果。方法以我院收治的60例接受腹腔镜直肠癌术治疗的患者为研究对象,根据营养支持方式的不同分为对照组与观察组,对照组采用完全肠外营养支持,观察组采用早期肠内营养支持,比较两组患者的临床效果及并发症的发生率。结果观察组患者术后第7天总蛋白、白蛋白、ALT以及血糖水平明显优于对照组(P<0.05);观察组肛门排气时间、住院时间、营养支持费用优于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义;两组术后并发症相比,没有统计学意义。结论早期肠内营养支持与完全肠外营养支持相比,前者能够显著的改善患者术后的营养状况,促进患者肠道功能的恢复,促进患者术后尽快恢复健康,缩短住院时间,减少经济负担,值得在临床实践中广泛应用。

HIV-1感染者CD4^+CD127^-T细胞减少与PD-1高表达相关

目的通过检测HIV-1感染者CD4+CD127^-T细胞上PD-1、HLA-DR和CD38的表达水平,探究HIV-1感染者CD4+CD127^-T细胞的免疫状态。方法募集慢性HIV-1感染者70例,根据CD4^+T细胞计数绝对值,将慢性HIV-1感染者分为高CD4+计数组(CD4^+T细胞≥500 cells/μl)、中CD4+计数组(350 cells/μl≤CD4^+T细胞<500 cells/μl)和低CD4+计数组(CD4^+T细胞<350 cells/μl);同时设立健康对照组12例。利用流式细胞术检测HIV-1感染者和健康对照者外周血中CD4+CD127^-T细胞PD-1、CD38和HLA-DR的表达情况,并分析不同指标表达的相关性。结果在HIV-1慢性感染期间,外周血CD4+CD127^-T细胞百分比与CD4计数绝对值负相关(P<0.05);CD4+计数<350 cells/μl的HIV-1感染者CD4+CD127^-T细胞上HLA-DR与CD38表达水平显著升高,并且与CD4计数存在负相关关系(P<0.05)。HIV-1感染者PBMCs中CD4+CD127^-T细胞上高表达PD-1,并且PD-1与CD4计数存在负相关关系,与HLA-DR的表达存在正相关关系。结论在慢性HIV-1感染过程中,CD4^+T细胞数量的减少可能与CD4+CD127^-T细胞PD-1的表达相关。

黄芪甲苷抑制缺氧复氧心肌细胞损伤的机制

目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)通过微小RNA-21(miR-21)靶向调控PTEN抑制缺氧/复氧(H/R)心肌细胞损伤的机制。方法体外培养大鼠心肌细胞(H9c2细胞),建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,利用慢病毒表达系统,在H9c2心肌细胞内过表达或干扰微小RNA-21(miR-21 mimic or miR-21 inhibitor),将细胞分为6个组:正常对照组、模型对照组(H/R)、H/R+miR-21 mimic组、H/R+miR-21 inhibitor组、H/R+miR-21 mimic+AS-Ⅳ组、H/R+miR-21 inhibitor+AS-Ⅳ组。除正常对照组外,其余各组置于三气培养箱中(1%O_(2)、94%N_(2)、5%CO_(2))孵育12 h缺氧处理后置于常规培养箱中培养复氧处理,H/R+miR-21 mimic+AS-Ⅳ组、H/R+miR-21 inhibitor+AS-Ⅳ组,造模同时,分别加入200μmol·L^(-1)的AS-Ⅳ作用于细胞72 h。用流式细胞技术检测细胞凋亡、实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-21和PTEN的表达,免疫荧光检测Bcl-2蛋白的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测Caspase-3和Cyt-C的表达。结果与模型对照组比较,正常对照组、miR-21 mimic组miR-21的表达量增加,凋亡百分率、PTEN表达量明显降低、Caspase-3和Cyt-C的表达降低,Bcl-2的表达量降低(P<0.05或P<0.01);与miR-21 mimic组比较,H/R+miR-21 mimic+AS-Ⅳ组miR-21的表达量增加,凋亡百分率、PTEN表达量明显降低、Bcl-2的表达量、Caspase-3和Cyt-C的表达降低;与miR-21 inhibitor组比较,H/R+miR-21 inhibitor+AS-Ⅳ组miR-21的表达量增加,凋亡百分率、PTEN表达量明显减少,Caspase-3和Cyt-C的表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪甲苷可保护损伤心肌细胞,其机制可能是上调miR-21的表达靶向调控PTEN,减少Caspase-3、Bcl-2、Cyt-C的释放,抑制心肌细胞凋亡,减少心肌细胞损伤。

三七总皂苷通过调节Caspase-3、Caspase-9的表达诱导肝癌细胞BEL-7404凋亡的研究

目的观察三七总皂苷(PNS)对肝癌细胞BEL-7404细胞线粒体膜电位、凋亡、Caspase-3、Caspase-9表达的影响,并探讨其诱导肝癌细胞BEL-7404凋亡的机制。方法将BEL-7404细胞分为:对照组、模型组、PNS组。对照组不加药物培养,模型组加阿霉素(10μg/m L)培养,PNS组用不同浓度PNS作用于BEL-7404细胞。CCK-8测定细胞抑制率、流式细胞术检测凋亡、线粒体膜电位,ELISA法检测Caspase-3、Caspase-9表达。结果不同浓度的PNS均可降低BEL-7404细胞线粒体膜电位,100μg/m L的PNS作用肝癌细胞48 h后,细胞线粒体膜电位较对照组降低(P<0.01),随着PNS浓度的增大,细胞凋亡率较对照组升高(P<0.01)。与对照组比较,PNS对BEL-7404细胞Caspase-3、Caspase-9的表达均有不同程度的增加。20μg/m L的PNS作用于BEL-7404细胞48 h后,Caspase-9的表达量较对照组上升(P<0.05); 40μg/m L的PNS作用于BEL-7404细胞48 h后Caspase-3的表达量较对照组上升(P<0.05)。结论一定剂量的三七总皂苷能降低BEL-7404细胞线粒体膜电位,可能是活化Caspase-9后激活凋亡因子caspase-3而导致细胞凋亡。

51例壮族矽肺患者TGF-β1-C-509T位点多态性与矽肺易感性的logistic回归分析

目的探讨TGF-β1-C-509T位点多态性对壮族人罹患矽肺的影响。方法采用随机数字表法随机选择壮族接尘工人58名(接尘组),壮族矽肺患者51例(矽肺组),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测两组转化因子-β(TGF-β1)-C-509T位点多态性,并收集其是否吸烟的相关数据,对这些数据进行logistic回归分析。结果与矽肺组相比,接尘组TGF-β1-C-509T位点上携带TT基因型者,比携带CC基因者更容易患矽肺。但吸烟者与非吸烟者比较患矽肺无差异(P>0.05)。结论 TGF-β1基因C-509T位点的CC基因型可能系避免壮族人罹患矽肺的保护因素。

不同浓度的远志皂苷对SH-SY5Y细胞内热休克蛋白的调节作用

目的探讨远志皂苷(TEN)对与细胞保护相关的热休克蛋白(HSPs)mRNA水平的调节作用,筛选受TEN调节并在防治阿尔茨海默病(AD)中具有保护神经细胞功能的HSPs基因。方法以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y为体外模型,研究在实验中设置对照组(control)、TEN低剂量组(1μg/ml)、TEN中剂量组(2μg/ml)、TEN高剂量组(4μg/ml),每组6孔细胞。将SH-SY5Y以2×103cells/cm2的密度接种于6孔细胞培养板,细胞贴壁并培养24h后进行给药处理,药物作用SH-SY5Y细胞24h后,以TRIZOL试剂提取总RNA并合成c DNA,采用荧光定量PCR检测候选HSPs的mRNA水平。结果相比control组,剂量为4μg/ml的TEN可显著上调HSP27、HSPB5、Grp78、Grp75、Hsc70、HSP70的mRNA水平(P<0.05)。结论远志皂苷诱导多个HSPs分子的表达上调,有可能是远志调节神经细胞内Aβ代谢的关键环节和远志预防和治疗老年痴呆药理作用的重要基础之一。

六味地黄颗粒对哮喘大鼠EGF及其受体影响的研究

目的探讨六味地黄颗粒对哮喘大鼠肺组织EGF、EGFR蛋白表达量的影响。方法以卵清白蛋白建立哮喘大鼠模型并分组,通过HE染色观察并检测大鼠支气管壁厚度;免疫组织化学法检测各组EGF、EGFR蛋白表达量。结果 HE染色显示哮喘模型对照组支气管壁厚度和支气管平滑肌厚度均明显高于空白对照组;空白对照组支气管壁厚度和支气管平滑肌厚度数值最低,六味地黄颗粒辅助地塞米松组、六味地黄颗粒治疗组则介于空白对照组和哮喘模型对照组之间,且这四组的两两比较均有统计学意义;哮喘模型对照组的EGF蛋白表达明显高于其余各组,六味地黄颗粒辅助地塞米松组EGF表达量最低,明显低于空白对照组;仅发现哮喘模型对照组EGFR表达明显高于其余各组,空白对照组分别与六味地黄颗粒辅助地塞米松组、地塞米松治疗组、六味地黄颗粒治疗组比较,均无统计学意义。结论六味地黄颗粒可通过下调EGF、EGFR的表达量以拮抗气道重塑。

六味地黄颗粒干预下的哮喘大鼠模型肺组织中TGF-β1的变化

目的观察六味地黄颗粒干预下哮喘大鼠肺组织中TGF-β1的变化,为研究中医药防治小儿哮喘提供实验依据。方法以卵清白蛋白建立哮喘大鼠模型并分组,通过HE染色观察大鼠肺组织变化;免疫组织化学法检测各组肺组织TGF-β1蛋白表达量,并用ELISA法检测各组大鼠肺泡灌洗液TGF-β1含量。结果 HE染色显示哮喘模型对照组肺组织炎症细胞浸润,支气管黏膜皱襞增多,气道平滑肌明显增厚。免疫组化结果显示,与空白对照组相比,哮喘模型对照组TGF-β1蛋白表达明显升高。与哮喘模型对照组相比,六味地黄颗粒组和阳性对照地塞米松组TGF-β1均明显降低,且六味地黄颗粒组的TGF-β1水平与空白对照组水平相比,差异无统计学意义。ELISA检测结果显示,各组大鼠肺泡灌洗液中TGF-β1含量变化与免疫组化结果一致。结论在六味地黄颗粒干预下,哮喘大鼠模型肺组织TGF-β1的表达量下调。

支气管哮喘中的气道平滑肌细胞作用的研究进展

支气管哮喘（ bronchial asthma,简称哮喘）是一种严重危害小几健康的常见病、多发病. 哮喘曾经一度被认为是免疫系统的紊乱,但现在越来越多地被认识到是一种气道壁的疾病. 气道重塑在哮喘的病理发展过程中占据统治地位,这一观点已经为人们所接受. ＂气道重塑＂原先用于反映肺部胚胎发育时期结构的变化,这种变化属于肺部正常的发育,其对肺脏功能的完善是不可或缺的.

慢性乙型病毒性肝炎患者外周血Th17细胞变化及其分化机制的研究

目的证实辅助性T细胞(Th17)在慢性乙型肝炎(CHB)疾病过程中的作用及其在CHB中可能的分化机制。方法采用流式细胞术检测44例CHB患者和23例正常对照组Th17细胞频数和CD3+IL-6+T细胞频数。结果随着CHB患者疾病严重程度加重,其外周血Th17细胞频数、CD3+IL-6+T细胞频数逐渐升高,且CD3+IL-6+T细胞频数和Th17T细胞之间存在正相关关系(r=0.621)。结论 Th17细胞可能是CHB进展的原因之一,体内CD3+IL-6+T细胞的变化与Th17细胞的变化密切相关,可能是促进Th17细胞分化的因素之一。

慢性HBV感染者CD4^+T细胞高表达CD95与活化相关

目的检测HBV感染者CD4^+T细胞CD95、CD38、HLA-DR的表达水平,探讨HBV感染者CD4^+T细胞免疫活化和免疫耗竭的意义。方法根据外周血HBV DNA水平将HBV感染者分为高病毒载量组(38例)与低病毒载量组(32例),并设健康对照组(16例);采用流式细胞术对HBV感染者外周血CD4^+T细胞CD95、CD38、HLA-DR的表达进行检测分析。结果与健康对照组比较,慢性HBV感染者CD4^+T细胞CD95、HLA-DR的表达显著升高(P<0.05),CD95、CD38和HLA-DR两两共表达显著升高(P<0.05);慢性HBV感染者CD4^+T细胞CD95水平与CD38负相关,与HLA-DR正相关(P<0.01)。结论慢性HBV感染者CD4^+T细胞CD95表达上调;CD4^+T细胞耗竭的原因可能与活化诱导的细胞凋亡有关。

黄芪甲苷对盐酸多柔比星损伤心肌细胞的保护作用及其机制研究

目的探讨黄芪甲苷对盐酸多柔比星(DOX)损伤心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外培养大鼠心肌细胞(H9C2细胞),用慢病毒表达系统,在H9C2心肌细胞内过表达或干扰微小RNA-21(miR-21)。将细胞分为6组:正常组、模型组、miR-21过表达组、miR-21干扰组、miR-21过表达加黄芪甲苷组和miR-21干扰加黄芪甲苷组。除正常组外,其余各组用DOX 10μg·mL-1造模24 h。然后,miR-21过表达加黄芪甲苷组、miR-21干扰加黄芪甲苷组均加入160μg·mL-1黄芪甲苷作用于细胞72 h。用流式细胞技术检测心肌细胞凋亡率;以实时定量-聚合酶链反应检测miR-21和程序性细胞凋亡因子4(PDCD4)的表达。结果正常组、模型组、miR-21过表达组、miR-21干扰组、miR-21过表达加黄芪甲苷组和miR-21干扰加黄芪甲苷组的细胞凋亡率分别为(6. 01±0. 95)%,(24. 65±2. 28)%,(21. 49±1. 90)%,(29. 06±2. 13)%,(12. 52±1. 46)%和(20. 62±1. 89)%;上述这6组miR-21的表达(相对表达量)分别为1. 09±0. 10,0. 43±0. 10,0. 96±0. 30,0. 49±0. 20,1. 66±0. 30和1. 08±0. 38;上述这6组的PDCD4表达(相对表达量)分别为1. 02±0. 10,2. 19±0. 28,1. 57±0. 08,2. 45±0. 46,0. 95±0. 18和1. 61±0. 39。模型组与正常组相比,上述指标的差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01);miR-21过表达组和miR-21过表达加黄芪甲苷组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05);miR-21干扰加黄芪甲苷组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论黄芪甲苷可保护损伤心肌细胞,其机制可能是上调miR-21的表达、靶向调控PDCD4,从而抑制心肌细胞凋亡。